Jaké jsou příznaky alkoholické hepatitidy

V játrech se může tvořit pouze jeden ze tří lidí, kteří zneužívají alkohol, což vede k hepatitidě, cirhóze nebo rakovině. Většina lidí s chronickým alkoholismem má nezvratné poškození centrální nervové soustavy..

Mnoho odborníků spojuje alkoholickou hepatitidu s vývojem alkoholické cirhózy jater, jiní odborníci tuto skutečnost výslovně nepotvrdili. Pokud však dojde k cirhóze pouze u lidí, kteří užívají příliš vysoké dávky alkoholu, přispívá k rozvoji alkoholické hepatitidy dokonce 50 g alkoholu (1 litr piva, 100 ml vodky nebo 400 ml vína). Navíc je „nezbytné“, aby se taková částka brala denně, po dlouhou dobu (nejméně 5 let).

Podle statistik je úmrtnost při útoku na akutní alkoholickou hepatitidu 20-60 procent, což závisí na průběhu nemoci.

Alkohol a játra

Velké množství alkoholu je pro tělo jedovaté. Proč velký? Protože v malém objemu je ethanol (nebo ethylalkohol) produkován samotným tělem, je přítomen v některých biochemických reakcích a je zdrojem energie.

Co považovat za velké množství? To je vše, co je více než maximální bezpečná denní dávka, to je:

  • více než 30 ml 40% alkoholického nápoje (vodka, brandy, rum, whisky nebo koňak);
  • více než 75 ml 17% alkoholu (přístav, alkoholizované víno nebo přístav);
  • více než 100 ml 11-13% alkoholu (bílé víno, šampaňské, červené suché víno);
  • více než 250-330 ml piva (v závislosti na jeho síle).

Kromě toho bude zneužití vyvoláno, pokud ani výše uvedená dávka nebyla překročena, ale je používána více než 5krát týdně.

Lidské tělo se snaží zbavit alkoholu: jeho rozpad začíná v ústech (pomocí slin), dalších 20% je neutralizováno v žaludku. Intenzita takových reakcí závisí na tom, zda je kyselost vysoká nebo nízká, zda je v žaludku v současné době jídlo nebo ne. V důsledku žaludečních reakcí se tvoří acetaldehyd - velmi toxická látka..

Veškerý zbytek alkoholu, s výjimkou malého množství, které se vylučuje plícemi, vydechovaným vzduchem vstupuje do jater pro neutralizaci. Tam se ethanol nejprve promění nejprve v acetaldehyd - jed, který způsobí, že se člověk cítí špatně, a pak se změní na kyselinu octovou. Ten je neškodný, po několika reakcích se rozkládá na oxid uhličitý a vodu. Čím častěji člověk požívá alkohol, tím více tyto enzymové systémy trpí. Výsledkem je, že člověk potřebuje stále nižší dávky, aby se dostal do intoxikace. Ethanol je již součástí metabolismu..

Jak se vyvíjí alkoholická hepatitida

Enzymatická aktivita se z nějakého důvodu snižuje. Důvodem je skutečnost, že ethanol (přesněji acetaldehyd) přímo poškozuje jaterní buňky. To se děje prostřednictvím tukové degenerace její tkáně. Stává se to takto:

  • mastné kyseliny se tvoří v jaterních buňkách. Jakmile v těchto buňkách ethanol narušuje tento proces;
  • játra to vnímají jako zánět, proto se v jeho tkáních objevuje velké množství látky zvané „tumor nekrotizující faktor“ (TNF);
  • Když je TNF větší než adiponektin, hromadí se v jaterních buňkách kapky tuku (triglyceridy). Podporuje hromadění tuku a látek vylučovaných střevní flórou.

Kromě toho ethanol způsobuje stagnaci v buňkách jaterní žluči (tam se vytváří).

Všechny tyto změny vedou k nahrazení jaterních buněk pojivovou tkání (fibróza). Toto je počáteční a dosud reverzibilní fáze cirhózy. Pokud je účinek alkoholu eliminován a protizánětlivá léčba je prováděna za účelem snížení hladiny TNF, lze jeho rozvoji zabránit..

Druhy a formy alkoholické hepatitidy

Alkoholická hepatitida se může vyskytnout v několika variantách:

  • akutní zánět jater (akutní hepatitida). Vyvíjí se v 70% případů;
  • chronická hepatitida.

Každý z těchto druhů má svou vlastní formu, která se vyznačuje svými vlastními příznaky..

Akutní alkoholická hepatitida

Lidé, kteří pravidelně konzumují velké množství alkoholu, jsou vystaveni riziku „výdělku“ akutní nebo chronické alkoholové hepatitidy. Příznaky tohoto typu toxické hepatitidy se vyvíjejí hlavně u mužů, kteří požívají alkohol po dobu nejméně 3-5 let. Existují však vzácné případy, kdy se akutní průběh hepatitidy rychle rozvine během doslova několika dnů po záchvatu. V tomto případě hrozná intoxikace celého organismu, zánět a destrukce jater.

Nejčastěji se akutní hepatitida vyvíjí, když osoba již má cirhózu jater, která se nemusí nutně vyvinout v důsledku pití alkoholu..


Další faktory vyvolávající přechodný průběh této choroby jsou:

  • kouření
  • podvýživa
  • geneticky podmíněný alkoholismus
  • virová hepatitida
  • užívání léků s toxickými účinky na játra

Alkoholická hepatitida se obvykle objevuje nejprve s významnou dávkou alkoholu spotřebovaného v krátkém čase, probíhá akutní formou s následujícími příznaky:

  • nevolnost
  • hořkost v ústech
  • zvracení
  • nedostatek chuti k jídlu
  • zvýšení teploty 38-38,5С
  • bolest v játrech v pravé hypochondrii
  • porucha stolice
  • nadýmání
  • dva dny po počátečních příznacích dochází k ikterickému zbarvení kůže
  • narušení citlivosti jazyka, nohou
  • rostoucí slabost v celém těle
  • různé duševní poruchy
  • ascites - může se hromadit tekutina v pobřišnici.

Trvání akutní hepatitidy způsobené alkoholem je od 3 do 5 týdnů. S mírným stupněm onemocnění se jaterní testy mírně zvyšují, ale u těžké formy vzorky dosahují vysokého počtu, žloutenky a vyvíjí se akutní jaterní selhání. V diferenciální diagnostice, na rozdíl od virové u akutní toxické hepatitidy, není zvětšení sleziny charakteristické, poruchy trávení jsou mírně výrazné. Kromě toho má toxická hepatitida v případě otravy z povolání řadu dalších příznaků intoxikace a klinických příznaků, že není zvlášť obtížné stanovit správnou diagnózu..

Akutní alkoholická hepatitida může mít několik vývojových možností.

Žloutenka - nejčastější varianta nemoci z alkoholu, která postihuje játra. Jako ikterické jsou klasifikovány následující příznaky alkoholické hepatitidy:

  • Těžká žloutenka, bez svědění kůže
  • Hubnutí v důsledku nevolnosti, zvracení, nedostatku chuti k jídlu
  • Bolest v játrech, únava
  • Horečka trvající až 10 až 14 dní
  • Vzácně u těžkých forem hepatitidy, splenomegálie, ascitu, toxického erytému na rukou, příznaků jaterní encefalopatie
  • U mnoha příznaků je tento typ hepatitidy velmi podobný akutní virové hepatitidě..

Latentní - asymptomatický průběh nemoci, je to chronická alkoholická hepatitida, u které se mohou pacienti pravidelně setkávat:

  • slabá bolest v pravé hypochondrii
  • snížená chuť k jídlu
  • možná anémie, zvýšené bílé krvinky
  • mírné zvětšení jater

Cholestatická - s tímto typem onemocnění nejvyšší úmrtnost pacientů. Klinické příznaky alkoholické hepatitidy cholestatické varianty jsou následující:

  • tmavá moč, světlé výkaly
  • silné svědění kůže
  • žloutenka
  • vysoký krevní bilirubin

Fulminant - charakterizovaný progresivní přechodnou postavou.

  • Vysoká tělesná teplota
  • Rychlé zvýšení příznaků žloutenky
  • Celkový nedostatek chuti k jídlu
  • Ostrá slabost
  • Těžká bolest v játrech, epigastrické oblasti
  • Vysoká tělesná teplota
  • Ascites, hepatická encefalopatie
  • Hemoragické projevy
  • Selhání ledvin

Tento typ alkoholické toxické hepatitidy může vést k úmrtí na selhání ledvin jater doslova 14–20 dní po začátku akutního období..

Chronická alkoholická hepatitida

Chronický průběh alkoholické hepatitidy je charakterizován skromnými příznaky:

  • mírná bolest nebo nepohodlí v pravé hypochondrii;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • periodická nevolnost, zvracení;
  • nespavost v noci, ospalost během dne;
  • snížená sexuální touha;
  • teplota se periodicky zvyšuje na nízká čísla;
  • zbarvení nehtů;
  • zmenšení velikosti varlat;
  • dunění v žaludku;
  • vzhled žil pavouků na kůži různých částí těla;
  • zarudnutí dlaně (více) a chodidel (méně);
  • zvýšení břicha v důsledku nahromadění tekutiny v něm;
  • bolest v oblasti kolem pupku;
  • snížená nálada a výkon;
  • spontánní ohnutí prstů, jejich úplné natažení je nemožné;
  • snížení objemu paží a nohou v důsledku svalové atrofie;
  • hubnout.

Když došlo k prvnímu poškození jaterních buněk, nazývá se chronická hepatitida „chronická perzistence“. To má příznaky, které zřídka způsobí, že osoba navštívit lékaře. To:

  • mírná nevolnost;
  • těžkost ve správné hypochondrii;
  • časté říhání;
  • žaludeční potíže.

Pokud osoba přestane brát alkohol po dobu 3-6 měsíců, mohou se změny v játrech začít postupně snižovat. Pokud naopak ethanol stále teče, hepatitida přechází do aktivní formy. Její příznaky jsou:

  • zvracení
  • zvýšení teploty;
  • bolest v pravé hypochondrii;
  • žloutnutí proteinů kůže a očí;
  • průjem;
  • ospalost.

Příznaky chronické aktivní hepatitidy jsou velmi podobné akutní hepatitidě. V některých případech je lze odlišit pouze na základě výsledků mikroskopického vyšetření jaterní oblasti odebraných během biopsie.

Závažnost hepatitidy

Každý typ hepatitidy - akutní nebo chronický (ve formě aktivní varianty) má tři stupně závažnosti. Jsou rozlišeny hladinou ALT v krvi (jaterní enzym, který je stanoven v rámci analýzy „jaterních testů“):

  1. Snadný. V tomto případě ALT stoupá ne více než 3 U / ml * h (normální - až 0,68 U / ml * h).
  2. Střední. ALT stoupá z 3 na 5 jednotek / ml * h.
  3. Těžké - s ALT nad 5 U / ml * h.

Diagnostika

Pokud jde o příznaky samotné, není jasné, zda má osoba alkoholickou hepatitidu nebo virovou infekci, nebo jde o debut cirhózy nebo rakoviny jater. První pomoc v diagnostice mohou poskytnout příbuzní, kteří říkají, že po několik let v předvečer pacienta:

  • zneužívaný alkohol;
  • často cítil touhu pít;
  • dávka alkoholu se postupně zvyšovala.

Alkoholický původ hepatitidy lze předpokládat na základě definice alkoholdehydrogenázy v krvi (norma je menší než 2,8 ME / l nebo menší než 0,05 μkat / l):

  • pokud je zvýšen pouze 1 izomer tohoto enzymu, lze uvažovat o virové hepatitidě (dokud se nezískají markery virové hepatitidy);
  • pokud se zvýší alkohol dehydrogenáza-2 (tj. druhý izomer) - jedná se o alkoholickou hepatitidu;
  • se zvýšením alkoholu dehydrogenázy-3 můžete přemýšlet o cirhóze.

Na klinikách je tento enzym zřídka detekován. V případě podezření na hepatitidu lékaři obvykle předepisují pouze definici ALT a AST. Při poškození jater se oba tyto enzymy zvyšují, ale AST / ALT klesá pod 0,6. Rovněž je nezbytně nutné stanovit koagulogram (schopnost koagulace krve) a proteinogram (celkový krevní protein a jeho frakce)..

Vyžadují se markery virů hepatitidy (nebo stanovení DNA nebo RNA virů metodou PCR), provede se ultrazvuk jater, výkaly pro okultní krev. Pokud je to možné, provádí se PHEGDS: umožňuje vidět poškození žaludeční sliznice a křečových žil, charakteristické pro cirhózu jater.

Pokud je diagnóza virové hepatitidy vyloučena a indikátory koagulace umožňují, provede se biopsie jater. Je to nejpřesnější diagnóza, na jejímž základě je možné stanovit diagnózu. Při studiu jaterní oblasti pod mikroskopem se hodnotí také stupeň fibrózy (nahrazení jaterních buněk pojivovou tkání). Vyhodnocuje se písmenem F se stupněm, kde F0 je absence fibrózy a F4 je cirhóza.

Léčba

Terapie pro alkoholickou hepatitidu se skládá z těchto „tří pilířů“:

  1. Výjimka z alkoholu.
  2. Dieta.
  3. Drogová terapie.

V případě potřeby je léčba doplněna chirurgickými zákroky.

Strava

Výživa pro alkoholickou hepatitidu by měla tělu poskytnout všechny ty látky, které byly ztraceny v důsledku příjmu alkoholu. To:

  • protein - 1 g proteinu na 1 kg tělesné hmotnosti;
  • kyselina listová: nachází se v čerstvých bylinách, ořechech, tuňácích, lososech, obilovinách;
  • Vitaminy B: nacházejí se v masu, játrech, kvasnicích, vejcích, obilném chlebu, obilovinách;
  • lipotropní látky ve formě nízkotučného tvarohu.

Výživa by měla být vysoce kalorická: alespoň 2000 kcal / den.

Výrobky mohou být pečeny nebo vařeny. Uzená masa, nakládaná a smažená jídla jsou zakázána. Také nemůžete pít sycené nápoje, džusy, čerstvé kyselé ovoce, zeleninu, které obsahují hodně vlákniny. Žádné vývary nejsou povoleny.

Protein ve formě vařeného masa je zakázán, když je porušen rozvrh spánku a bdění pacienta, začne mluvit, stává se agresivním nebo začíná nést nesmysly. V tomto případě můžete jíst pouze směsi složené ze speciálních aminokyselin.

Léčba drogy

U alkoholické hepatitidy se předepisují:

  • léky, které potlačují kyselost žaludku: omeprazol, rabeprazol, pantoprazol;
  • sorbenty: Polysorb, Enterosgel;
  • ostropestřec mariánský a přípravky na něm založené;
  • hepatoprotektory: Heptral, methionin, glutargin. Esenciální kyseliny typu "Esenciální" - po jmenování hepatologa, gastroenterologa nebo terapeuta se specializací na onemocnění jater;
  • krátký průběh - antibiotika jako Norfloxacin nebo Kanamycin;
  • bakterie kyseliny mléčné;
  • laktulózové přípravky: "Normáza", "Dufalac" a další.

Musíte věnovat pozornost tomu, že zde nelze zabránit zácpě: se zpožděním ve stolici musíte udělat klystýr a zvýšit dávkování laktulózových přípravků.

Akutní alkoholická hepatitida je léčena pouze v nemocnici.

Chirurgické ošetření

S alkoholickou hepatitidou lze provádět paliativní chirurgii. Usnadňují stav pacienta, ale neodstraňují základní problém. To:

  • paracentéza - s ascitem (hromadění tekutin v břiše);
  • výstřižek („šití“ kovovými sponami) krvácející dilatační ezofageální žíly.

Tyto intervence se používají hlavně ve fázi cirhózy..

Existuje také radikální operace, která řeší problém smrti jaterních buněk - jedná se o transplantaci dárcovských jater (přesněji část jater). Takový zásah může být proveden na zahraničních klinikách - za 150-200 tis. Eur. V domácích nemocnicích to může být levnější, ale v tomto případě je na takovou operaci možné dlouhé čekání..

Prognóza nemoci

Prognóza jakéhokoli onemocnění závisí na délce onemocnění, závažnosti akutního období, frekvenci relapsů, včasné lékařské péči. U tohoto typu hepatitidy je důležitá další abstinence od alkoholu, což výrazně zlepšuje prognózu.

Pacienti však zpravidla i po těžké formě toxické hepatitidy pijí alkoholické nápoje, přičemž až 30% případů vede k úmrtí pacienta. S cirhózou vede relaps akutní alkoholové hepatitidy k závažným komplikacím, jako je krvácení do gastrointestinálního traktu, akutní selhání jater.

Pokud se člověk zotaví po mírném průběhu akutní alkoholové hepatitidy (pouze 10% všech případů) a zcela odmítne alkohol, i pak je pravděpodobnost dalšího vývoje cirhózy velmi vysoká.

Akutní alkoholická hepatitida: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Veškerý obsah iLive je monitorován lékařskými odborníky, aby byla zajištěna co nejlepší přesnost a soulad s fakty..

Máme přísná pravidla pro výběr zdrojů informací a máme na mysli pouze seriózní stránky, akademické výzkumné ústavy a pokud možno i ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivními odkazy na takové studie..

Pokud si myslíte, že některý z našich materiálů je nepřesný, zastaralý nebo jinak pochybný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Alkoholická hepatitida je detekována přibližně u 35% pacientů s chronickým alkoholismem. Klinicky se navrhuje izolovat akutní a chronickou alkoholickou hepatitidu..

Akutní alkoholická hepatitida (OAS) je akutní degenerativní a zánětlivé poškození jater způsobené intoxikací alkoholem, morfologicky charakterizované hlavně centrodrelickou nekrózou, zánětlivou reakcí s infiltrací portálového pole hlavně polynukleárními leukocyty a detekcí alkoholového hyalinu v hepatocytech (Taurus).

Toto onemocnění se vyvíjí hlavně u mužů, kteří požívají alkohol po dobu nejméně 5 let. Při pití velkého množství alkoholu se však může akutní alkoholická hepatitida vyvinout velmi rychle (během několika dnů po alkoholu, zejména pokud se opakuje několikrát). Akutní alkoholická hepatitida predisponuje k nedostatečné iracionální výživě a také k genetické zátěži, pokud jde o alkoholismus a alkoholické poškození jater.

Zpravidla se alkoholická hepatitida začíná akutně po předchozím záchvatu, rychle se objeví bolest v játrech, žloutenka, nevolnost, zvracení..

Histologické projevy

Pro akutní alkoholickou hepatitidu jsou charakteristické následující histologické projevy:

  • perivenální centrolobulární léze hepatocytů (balónková dystrofie hepatocytů ve formě otoku se zvýšením velikosti, osvícení cytoplazmy a karyopikózy; hepatocytární nekróza hlavně ve středu jaterních laloků);
  • přítomnost alkoholického hyalinu v hepatocytech (Malloryho tělo). Předpokládá se, že je syntetizován granulárním endoplazmatickým retikulem, je detekován centrolobulárně pomocí speciální trikolóry podle Mallory. Alkoholický hyalin odráží závažnost poškození jater a má antigenní vlastnosti, zahrnuje imunitní mechanismy pro další progresi alkoholického onemocnění jater;
  • jak alkoholická hepatitida ustupuje, alkoholový hyalin je detekován méně často;
  • zánětlivá infiltrace segmentovanými bílými krvinkami a v menší míře lymfocyty jaterních laloků (v ohniscích nekrózy a kolem hepatocytů obsahujících inkluze alkoholového hyalinu) a portálních traktů;
  • pericelulární fibróza - vývoj vláknité tkáně podél sinusoidů a kolem hepatocytů.

Příznaky akutní alkoholické hepatitidy

Rozlišují se následující klinické varianty akutní alkoholové hepatitidy: latentní, ikterická, cholestatická, fulminantní a varianta se závažnou portální hypertenzí.

Latentní možnost

Latentní varianta akutní alkoholové hepatitidy je asymptomatická. Mnoho pacientů má však potíže se špatnou chutí k jídlu, neintenzivní bolest v játrech, zvýšení jater, mírné zvýšení aktivity aminotransferáz v krevním séru a rozvoj anémie a leukocytózy. Pro přesnou diagnózu latentní varianty akutní alkoholové hepatitidy je nutná biopsie punkcí jater a histologická analýza biopsie.

Icteric option

Ikterická varianta je nejčastější variantou akutní alkoholové hepatitidy. Vyznačuje se následujícími klinickými a laboratorními příznaky:

  • pacienti si stěžují na výraznou celkovou slabost, úplný nedostatek chuti k jídlu, poměrně intenzivní bolest v pravém hypochondriu konstantní povahy, nevolnost, zvracení, významné snížení tělesné hmotnosti;
  • objeví se závažná žloutenka, která není doprovázena svěděním kůže;
  • tělesná teplota stoupá, horečka trvá nejméně dva týdny;
  • u některých pacientů je stanovena splenomegalie, palmarický erytém, v některých případech se vyvíjí ascites;
  • při těžkém průběhu onemocnění je možný výskyt příznaků jaterní encefalopatie;
  • laboratorní údaje: leukocytóza se zvýšením počtu neutrofilních leukocytů a bodným posunem, zvýšení ESR; hyperbilirubinémie s převahou doprovodných frakcí, zvýšená aktivita aminotransferáz v krevním séru (hlavně aspartát), alkalická fosfatáza, γ-glutamyl transpeptidáza, snížený albumin a zvýšené γ-globuliny.

Ikterická varianta akutní alkoholové hepatitidy se musí lišit od akutní virové hepatitidy.

Cholestatická varianta

Tato varianta akutní alkoholové hepatitidy je charakterizována výskytem klinických a laboratorních příznaků intrahepatické cholestázy:

  • intenzivní svědění kůže;
  • žloutenka;
  • tmavá moč
  • světelné výkaly (acholia);
  • obsah bilirubinu v krvi je významně zvýšen zejména díky konjugované frakci, cholesterolu, triglyceridům, alkalické fosfatáze, y-glutamyl transpeptidáze; spolu s tím je zvýšení aktivity aminotransferáz malé.

Fulminantní varianta

Fulminantní varianta akutní alkoholové hepatitidy je charakterizována těžkým, rychlým a progresivním průběhem. Pacienti jsou znepokojeni výraznou celkovou slabostí, úplným nedostatkem chuti k jídlu, intenzivní bolestí v játrech a epigastriu, vysokou tělesnou teplotou, žloutenkou rychle roste, jsou možné ascity, jaterní encefalopatie, selhání ledvin, hemoragické jevy. Laboratorní údaje odrážejí výrazný syndrom hepatocytové cytolýzy (zvýšená aktivita aminotransferáz v séru, fruktóza-1-fosfatalvdolasa, ornitinkarbomoyltransferáza), hepatocelulární nedostatečnost (snížený albumin v krvi, prodloužený protrombinový čas), zánět (významné zvýšení ESR, leukocyt leukocytů) ).

Fulminantní varianta akutní alkoholové hepatitidy může být fatální během 2-3 týdnů od začátku. K úmrtí dochází v důsledku selhání jater nebo ledvin.

Jaké starosti?

Diagnóza akutní alkoholové hepatitidy

  • Obecný krevní test: leukocytóza (10-30x109 / l) se zvýšením počtu neutrofilů, bodným posunem, zvýšením ESR; někteří pacienti mají anémii;
  • Biochemická analýza krve: zvýšení obsahu bilirubinu v krvi na 150-300 μmol / l s převahou konjugované frakce; zvýšení aktivity aminotransferáz s převahou aspartátové, y-glutamyltanspeptidázy; hypoalbuminémie; hypoprothrombinémie.

Aktivita sérových transamináz se zvyšuje, ale zřídka překračuje 300 IU / L. Velmi vysoká transaminázová aktivita indikuje hepatitidu komplikovanou paracetamolem. Poměr AcAT / AlAT přesahuje 2/1. Aktivita alkalické fosfatázy se obecně zvyšuje..

Závažnost onemocnění je nejlépe indikována hladinou bilirubinu v séru a protrombinovém čase (PV), stanovenou po jmenování vitaminu K. Hladina IgA v séru se znatelně zvyšuje; koncentrace IgG a IgM se zvyšují mnohem méně; Hladiny IgG se zlepšují, jak se stav zlepšuje. Obsah sérového albuminu je snížen, což se zvyšuje se zlepšením stavu pacienta a obvykle se zvyšuje hladina cholesterolu.

Hladina draslíku v séru je nízká, což je do značné míry způsobeno nedostatečným příjmem potravinových bílkovin, průjmem a sekundárním hyperaldosteronismem, pokud dochází k zadržování tekutin. V séru je snížen obsah zinku vázaného na albumin, což je zase způsobeno nízkou koncentrací zinku v játrech. Tento příznak není detekován u pacientů s nealkoholickým poškozením jater. Hladina močoviny a kreatininu v krvi jsou zvýšené, což odráží závažnost stavu. Tyto indikátory jsou prediktory vývoje hepatorenálního syndromu..

Podle závažnosti alkoholové hepatitidy je pozorován nárůst počtu neutrofilů, obvykle dosahující 15–20 • 10 9 / l.

Funkce destiček je snížena i při nepřítomnosti trombocytopenie nebo alkoholu v krvi.

Co musíte prozkoumat?

Jak průzkumu?

Jaké testy jsou potřeba?

Léčba akutní alkoholové hepatitidy

  • Přestaňte pít
  • Identifikace přitěžujících faktorů (infekce, krvácení atd.)
  • Prevence akutního abstinenčního syndromu
  • Intramuskulární podávání vitaminu
  • Léčba ascitu a encefalopatie
  • Přidání draslíku a zinku
  • Udržování příjmu látek obsahujících dusík orálně nebo enterálně
  • Posouzení možnosti předepisování kortikosteroidů v závažných případech onemocnění s encefalopatií, ale bez gastrointestinálního krvácení

Při léčbě ascitu je třeba postupovat opatrně, protože existuje pravděpodobnost rozvoje funkčního selhání ledvin.

Výsledky používání kortikosteroidů jsou velmi protichůdné. V 7 klinických studiích, kterých se účastnili pacienti s mírnou nebo středně těžkou akutní alkoholickou hepatitidou, neovlivnily kortikosteroidy klinické zotavení, biochemické parametry ani progresi morfologických změn. V randomizované multicentrické studii však byly získány příznivější výsledky. Studie zahrnovala pacienty se spontánní jaterní encefalopatií a diskriminační funkcí nad 32. 7 dní po přijetí byli pacientům předepsán methylprednisolon (30 mg / den) nebo placebo; tyto dávky byly používány po dobu 28 dní a poté po dobu 2 týdnů postupně klesaly, poté byl příjem zastaven. Úmrtnost mezi 31 pacienty užívajícími placebo byla 35% a mezi 35 pacienty užívajícími prednison -6% (P = 0,006). Prednison tedy snížil časnou úmrtnost. Tento lék se zdá být zvláště účinný u pacientů s jaterní encefalopatií. Ve skupině léčených pacientů byl výraznější pokles bilirubinu v séru a pokles PV. Randomizované studie a metaanalýzy všech studií potvrdily účinnost kortikosteroidů pro včasné přežití. Tyto výsledky je obtížné sladit s negativními výsledky předchozích 12 studií, z nichž mnohé však zahrnovaly pouze malý počet pacientů. Možná v tomto případě došlo k chybám typu I (kontrolní skupina a skupina pacientů užívajících kortikosteroidy nebyly srovnatelné) nebo typu II (včetně příliš mnoha pacientů, kteří nebyli ohroženi smrtí). Pacienti, kteří se účastnili nedávných studií, mohli být méně závažní než pacienti v předchozích studiích. Kortikosteroidy jsou zřejmě indikovány u pacientů s jaterní encefalopatií, ale bez krvácení, systémových infekcí nebo selhání ledvin. Pouze přibližně 25% hospitalizovaných pacientů s alkoholickou hepatitidou splňuje všechna výše uvedená kritéria pro použití kortikosteroidů.

Minimální nutriční a energetická hodnota každodenní stravy u pacientů s alkoholismem

Chemické složení a energetická hodnota

Alkoholická hepatitida

Nadměrná vášeň pro alkoholické nápoje způsobuje nenapravitelné poškození všech orgánů a tkání těla. Ethanol obsažený v alkoholu způsobuje nevratnou destrukci životně důležitých orgánů. Lidská játra trpí nejvíce, protože to je ona, kdo přebírá funkci zbavování těla škodlivých látek. Nejčastějším onemocněním lidí, kteří rádi pijí, je alkoholická hepatitida. Tato nemoc je velmi nebezpečná a často fatální..

Co je to alkoholická hepatitida

Alkoholická hepatitida je onemocnění jater charakterizované degenerativními změnami a zánětlivými procesy vyskytujícími se v těle v důsledku nadměrné konzumace alkoholu..

V ICD-10 je kód alkoholu proti hepatitidě označen kódem K70.1, je přiřazen chorobám zažívacího systému, oddílu „onemocnění jater“.

Alkoholická hepatitida se vyvíjí postupně, obvykle po 6 letech pravidelných osvobození, může být u této choroby diagnostikována osoba. Existuje však mnoho případů, kdy se alkoholická hepatitida rychle rozvinula během několika dní. Při takovém rychlém průběhu nemoci bude člověk nevyhnutelně očekávat fatální následek. Chcete-li zvýšit pravděpodobnost zotavení a zmírnit průběh nemoci, musíte se rozhodně vzdát užívání alkoholu. V tomto případě má pacient znatelné zlepšení zdraví.

Pokud existuje podezření na toto onemocnění, pacient musí co nejdříve navštívit lékaře. Léčbu alkoholické hepatitidy provádí hepatolog a gastroenterolog. Pro úspěšnou léčbu této choroby je však nutná konzultace s dalšími odborníky. Aby se člověk s touto nemocí vyrovnal, musí se vzdát alkoholu, psychoterapeut nebo narkolog mu může pomoci. Chcete-li vytvořit správnou dietu pro alkoholickou hepatitidu, měli byste navštívit odborníka na výživu.

Poznámka! Podle statistik je 40 až 70% alkoholiků nakažených hepatitidou. Častěji toto onemocnění postihuje muže, bez ohledu na jejich životní stav. K zajištění tohoto onemocnění stačí denně použít pouze 25 g vodky nebo 200 g piva.

Prognóza tohoto onemocnění přímo závisí na stadiu vývoje, závažnosti, včasné lékařské péči o pacienta, jeho přání být zdravý. Je velmi důležité, aby se pacient sám rozhodl alkohol zcela opustit. Pokud je onemocnění doprovázeno cirhózou, jsou možné nebezpečné komplikace ve formě krvácení v gastrointestinálním traktu, akutní renální a jaterní nedostatečnosti. K uzdravení pacienta s alkoholickou hepatitidou dochází pouze v 10% případů, ale šance na cirhózu jater je stále velmi vysoká.

Alkoholická hepatitida není nakažlivou chorobou pro ostatní lidi. Toto onemocnění není způsobeno virem, ale alkoholem, který pravidelně vstupuje do těla alkoholika a způsobuje v něm nevratné poškození. Osoba trpící alkoholickou hepatitidou může být ve stejné místnosti se zdravými lidmi, mít s nimi hmatový kontakt, vzít jídlo z jednoho jídla atd. Obávat se, že nemoc bude přenesena na někoho jiného, ​​je nepřiměřené.

Důvody

Hlavní příčinou alkoholické hepatitidy je nadměrná konzumace alkoholických nápojů bez ohledu na jejich typ a sílu. Jakmile je v těle, uvolňuje ethanol nebezpečnou toxickou látku - aldehyd, což vede k narušení syntézy fosfolipidů v játrech (zbavuje játra kyslíku a živin). V těle se začínají objevovat nevratné zánětlivé procesy a destrukce..

Další spouštěcí faktory zahrnují:

  • brát velké dávky alkoholických nápojů v jedné dávce;
  • opilý stav člověka;
  • jiná virová onemocnění jater (hepatitida A, B, C);
  • dědičnost - v alkoholických rodinách je nemoc mnohem častější.

Důležité! Je třeba si uvědomit, že játra jsou filtrem lidského těla, což pomáhá zbavit se toxinů vylučovaných viry a bakteriemi a dalšími škodlivými faktory. Pokud dojde k poruše jater, tělo začne otrávit toxickými látkami v játrech.

Příznaky

Nebezpečí onemocnění spočívá v tom, že se vyskytuje téměř bez jakýchkoli známek. Po dobu pěti let si osoba, která pije alkohol, nemusí všimnout změn v jejich pohody. Jak nemoc postupuje, symptomy jsou jasnější..

Příznaky alkoholické hepatitidy jsou:

  • celková slabost těla;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • zvracení a nevolnost;
  • bolesti pupku;
  • nadýmání, dunění v něm;
  • ztráta citlivosti kůže;
  • amyotropie;
  • cardiopalmus;
  • nízký krevní tlak;
  • ztráta váhy;
  • ikterický odstín kůže, bílkoviny očí a sliznic;
  • játra jsou zvětšena, bolestivá na palpaci;
  • ruce pacienta se neustále chvějí;
  • syndrom výrazné bolesti je zaznamenán v hypochondriu.

Pozornost! Během alkoholické hepatitidy se u člověka může vyvinout další onemocnění, která se vyskytují souběžně s hepatitidou (pneumonie, infekce pohlavních orgánů atd.). Nemocná osoba by měla být co nejdříve předvedena lékaři.

V tomto videu se dozvíte více o alkoholické hepatitidě a dalších onemocněních jater a alkoholu..

Formy nemoci

Lékaři znají dvě formy alkoholické hepatitidy:

  1. Přetrvávající je forma nemoci, kterou lze léčit. Pozitivní výsledek léčby závisí na pacientovi, na touze zapojit se do alkoholu.
  2. Progresivní - stav nemocného se neustále zhoršuje. Tato forma se vyskytuje u každých 5 pacientů s alkoholickou hepatitidou. V játrech je tvorba nekrotických ložisek, cirhóza, v níž se tvoří jizvová tkáň. Obecná pohoda pacienta může být zlepšena, pokud odmítne pít alkohol.

V průběhu nemoci akutní alkoholická hepatitida a chronická.

Akutní alkoholická hepatitida

Vyvíjí se velmi rychle, doslova za šest měsíců. Je charakterizována tvorbou degenerativní destrukce a zánětlivým procesem v tkáních orgánu. Často je to akutní alkoholická hepatitida, která způsobuje tvorbu cirhózy.

Tento průběh hepatitidy se může vyskytnout několika způsoby:

  1. Latentní - asymptomatické. K identifikaci onemocnění musí pacient odebrat část nemocného orgánu k analýze (biopsie).
  2. Žloutenka - je charakterizována žlutou barvou kůže, sliznic a bílkovin očí pacienta. Možné zažloutnutí slin, slzná tekutina.
  3. Cholestatic je běžná varianta průběhu nemoci. Projevuje se jako stagnace žlučové, tmavé moči, bezbarvé výkaly. Tato varianta průběhu nemoci může trvat roky..
  4. Fulminant - všechny příznaky nemoci jsou velmi výrazné a postupují rychle. Při této možnosti může člověk zemřít.

Chronická alkoholická hepatitida

Alkoholická chronická hepatitida probíhá velmi pomalu, postupně ničí játra a vede pacienta k cirhóze. Člověk, který pravidelně pije alkohol, přispívá k pomalému, ale nevyhnutelnému sebezničení.

Diagnostika

Když se objeví příznaky nemoci, musíte se domluvit s odborníkem. Nejprve ze všeho shromáždí lékař anamnézu: zeptá se, jak dlouho se nepříjemné pocity objevily, zda existuje dědičná predispozice k alkoholismu a této nemoci, kolik alkoholu pacient denně konzumuje.

  • Během klinického vyšetření lékař vyhodnotí stav kůže a sliznic pro žloutenku, pomocí palpace, určí, jak je játra zvětšena a povahu její bolesti, věnuje pozornost břichu pacienta.
  • Poté je předepsán obecný krevní test pro stanovení počtu hodnot (počet bílých krvinek, krevních destiček a červených krvinek).

Následující diagnostické metody nemají malý význam:

  • ultrazvukové vyšetření břišní dutiny - umožňuje posoudit stav jater, zjistit, jak je zvětšena, zjistit, zda je v orgánu nějaká tekutina;
  • krevní biochemie;
  • lipidový profil;
  • coprogram;
  • koagulogram;
  • obecný močový test;
  • elastografie - umožňuje posoudit stav struktury orgánu;
  • MRI
  • jaterní biopsie - odebrání malé oblasti postiženého orgánu k analýze.

Léčba

Nejdůležitějším principem při léčbě jakékoli formy alkoholické hepatitidy je odmítnutí alkoholu. Pouze v tomto případě lze očekávat zlepšení stavu nemocného. Pokud pacient není připraven přestat pít nebo bude pokračovat v pití alkoholu, ale v menším množství, bude jakákoli léčba bezvýznamná.

Léčba drogy

Účinné léky pro léčbu alkoholické hepatitidy jsou považovány za hepatoprotektory, které jsou prezentovány v pěti typech:

  1. Přípravky obsahující extrakt ostropestřce mariánského. Tato léčivá rostlina pomáhá správně fungovat v játrech..
  2. Přípravky obsahující ademetionin, které přispívají ke zlepšení odtoku žluči, včasnému odstranění toxinů z buněk orgánu a ochraně jater před poškozením.
  3. Léky založené na žluči medvěda - urychlují regenerační procesy v postiženém orgánu.
  4. Léky obsahující esenciální fosfolipidy, které podporují růst nových zdravých jaterních buněk.
  5. Živočišné přípravky podporující obnovu intracelulárních orgánů.

Během léčby těžkých forem hepatitidy může být nutné zavést antibakteriální látky, protože v případě onemocnění jater se často přidávají další infekce.

Chirurgické ošetření

Tato metoda se používá velmi zřídka kvůli své složitosti a vysokým nákladům. To znamená transplantaci orgánů. Pro darování budete muset najít osobu s téměř dokonalým onemocněním jater. Více než 60% tkání orgánu je odebráno z něj, což je následně obnoveno do své původní velikosti. Po úspěšné operaci musí osoba, které je orgán transplantován, pečlivě sledovat své zdraví, užívat zvláštní léky, aby se orgán zakořenil. Toto chirurgické opatření se provádí pouze v Německu a používá se k úplnému zničení jater pacienta.

Domácí léčba

Lidová léčiva jsou také účinná při léčbě alkoholické hepatitidy..

Z kořenové zeleniny je třeba šťávu po nasekání zeleniny vymačkat. Čerstvě vymačkanou šťávu musíte brát každý den po 150 ml. K tomu se šťáva ředkvičky a řepy smísí ve stejných poměrech.

Plody kopru se nasekají na 1 polévkovou lžíci. lžíce směsi a zalijeme vroucí vodou (1,5 šálky). Nechte to vařit. Každý den musíte používat čerstvý lék.

Rozemelte kořen pampelišky (1 polévková lžíce lžičky) a nalijte vychlazenou vařenou vodu (200 ml). Zapálili malý oheň a asi 1 hodinu se pohladili. Přijato do 30 minut. před jídlem, až 3krát denně.

Během léčby alkoholické hepatitidy je vhodné dodržovat dietu. Kořeněná, uzená, smažená jídla by se neměla jíst. Veškeré jídlo by mělo být dušené nebo dušené. Povinný režim pití: vypijte nejméně 2 litry tekutiny denně (čistá voda, ovocné nápoje z bobuloviny, bylinný čaj). Alkoholické nápoje, i když mají nízký obsah ethanolu, jsou zakázány!

Nejlepší prevence proti alkoholické hepatitidě je úplné odmítnutí alkoholu. Je třeba si uvědomit, že i malé množství alkoholu může vést k hepatitidě jater.

Alkoholická hepatitida je velmi život ohrožující onemocnění jater, které je obtížné léčit. Je lepší riskovat své zdraví pitím alkoholu, ale vést zdravý životní styl se správnou výživou, potom se nemoc obejde.

Alkoholická hepatitida - první příznaky, příznaky a léčba

Se změnou tvaru a objemu jater pacienta na pozadí alkoholismu je diagnostikována hepatitida. Jedná se o degenerativní onemocnění, nebezpečné riziko cirhózy. Vyžaduje se chirurgická léčba nemoci, odmítnutí alkoholických nápojů a přechod na zdravý životní styl. Naučte se, jak rozpoznat hepatitidu doma, jaké příznaky se vyznačují..

Co je to alkoholická hepatitida

V roce 1995 se objevil pojem „alkoholová hepatitida“, který označuje charakterizaci poškození jater v důsledku používání ethanolu. Toto onemocnění je zánětlivé, způsobuje cirhózu. Alkohol toxiny vstupují do jater, kde se tvoří acetaldehydy, které infikují buňky. Toto onemocnění se stává chronickým po šesti letech při neustálém používání ethanolu. Hepatitida C a alkohol přímo nesouvisejí, ale vývoj toxického onemocnění přispívá k dennímu příjmu 50–80 g alkoholu u mužů, 30–40 g u žen a 15–20 g u dospívajících.

Alkoholická hepatitida - příznaky

V závislosti na formě projevu onemocnění se rozlišují následující příznaky alkoholické hepatitidy:

  1. Trvalá forma - probíhá skrytě, pacient o nemoci nevědí. Známky toho mohou sloužit jako tíže na pravé straně pod žebra, nevolnost, říhání, bolest v žaludku. Typ je detekován laboratorními testy, je léčen, pokud se vzdáte alkoholu a dodržujete dietu..
  2. Progresivní forma - vzniká při absenci léčby perzistující hepatitidy, je považována za předzvěst cirhózy. Stav pacienta se zhoršuje, v játrech jsou pozorovány ložiska nekrózy (buňky zcela odumírají). Příznaky jsou: zvracení, průjem, horečka, žloutenka, bolest na pravé straně. Bez léčby hrozí onemocnění smrtí v důsledku selhání jater..

Příznaky alkoholické hepatitidy

V závislosti na vývoji a průběhu onemocnění se rozlišují zvláštní příznaky hepatitidy. Toto onemocnění může být akutní (ikterické, latentní, fulminantní a cholestatické) a chronické. Jsou-li první příznaky výrazné, výrazné (pacient může zžloutnout, zažít bolest a zhoršit stav), pak druhý může být asymptomatický a mírný.

Akutní alkoholická hepatitida

OAS nebo akutní alkoholická hepatitida je považována za rychle progresivní onemocnění, které ničí játra. Objevuje se po delších bingech. Existují čtyři formy:

  1. Žloutenka - slabost, bolest v hypochondriu, anorexie, zvracení, průjem. U mužů je pozorována žloutenka bez svědění kůže, ztráta hmotnosti a nevolnost. Játra jsou zvětšená, zhutněná, hladká a bolestivá. Ruce pacienta se třesou, může se objevit ascites, erytém, bakteriální infekce, horečka.
  2. Latentní - diagnostikováno pouze laboratorní metodou, biopsií, latentním únikem.
  3. Cholestatic - je vzácný, příznaky jsou silné svědění, bezbarvé výkaly, žloutenka, tmavá moč, poruchy močení.
  4. Fulminant - je pozorován vývoj příznaků, krvácení, žloutenka, selhání ledvin a encefalopatie jater. Kóm a hepatorenální syndrom způsobují smrt.

Chronická alkoholická hepatitida

Absence zjevných příznaků je charakterizována chronickou alkoholickou hepatitidou. Detekuje se pouze laboratorními testy - kontroluje se aktivita transamináz, cholestázový syndrom. Kritéria závislosti na alkoholu naznačují nepřímý vývoj choroby:

  • pít hodně alkoholu, touhu pít;
  • známky stažení;
  • zvýšení dávky alkoholu.

Jak rozpoznat hepatitidu doma

Abyste správně rozpoznali hepatitidu doma, musíte pacientovi věnovat pozornost. Má-li alespoň jeden příznak akutního průběhu onemocnění, je nutný lékařský zásah. Při pozorování nepřímých známek zapojení do alkoholismu byste měli kontaktovat odborníky, aby vyšetřili játra a zjistili odchylky ve své funkci.

Pokud se nemoc nezačne léčit včas, jsou možné komplikace až do smrti pacienta na pozadí nekrózy jater:

  • vysoký krevní tlak;
  • intoxikace těla;
  • hypertenze, křečové žíly;
  • žloutenka, cirhóza.

Je toxická hepatitida nakažlivá

Podle lékařů se toxická alkoholická hepatitida nepovažuje za nakažlivé onemocnění, protože k ní dochází v důsledku otravy organickou látkou. Vyvíjí se na pozadí dlouhodobého příjmu alkoholických nápojů ve velkém množství, ovlivňuje pouze tělo pacienta. Pro léčbu je důležité odstranit škodlivý faktor a zvýšit funkčnost orgánů.

Jak léčit alkoholickou hepatitidu

Abyste mohli účinně léčit alkoholovou hepatitidu jater, musíte rozhodně odmítnout vzít alkohol a poradit se s lékařem. Předepíše komplexní terapii, včetně:

  • detoxikace - kapátka, injekce nitrožilně nebo orálně čistící léky;
  • návštěva psychologa, narkologa k odstranění špatného návyku;
  • energetická strava se doporučuje konzumovat více bílkovin;
  • chirurgické nebo lékové ošetření - můžete odstranit ložiska nekrózy, vzít methionin a cholín, abyste doplnili lipidovou funkci těla;
  • intramuskulární injekce vitamínů, draslíku, zinku, látek obsahujících dusík;
  • použití kortikosteroidů v závažných případech onemocnění;
  • přijímání hepatoprotektorů (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • eliminace etiologických faktorů;
  • užívání antibiotik pro vývoj bakteriálních, virových infekcí nebo pro rozvoj závažné formy nemoci.

Lékaři zakazují léčbu sami, protože poškození jater může být závažné a může vést k nekontrolovatelným následkům. Pokud je případ velmi závažný a zanedbaný, může být vyžadována transplantace jater, prognóza přežití je průměrná. Po odstranění příznaků a akutního průběhu lze jako posilovací léčbu použít tradiční medicínu založenou na kukuřičných stigmatech, ostropestřci mariánském..

Jako prevence recidivy onemocnění se používají tato pravidla:

  • snížení dávek alkoholu nebo jeho úplné odmítnutí;
  • dodržování léků, odmítnutí alkoholu během léčby;
  • správné výživy, kalorií a BZHU.

Dieta pro alkoholickou hepatitidu jater

U většiny pacientů s alkoholickou hepatitidou v klinické anamnéze bylo pozorováno vyčerpání těla z důvodu nedostatečné výživy. Ke zlepšení zdraví a snížení závažnosti jater potřebujete speciální dietu. Strava pro alkoholickou hepatitidu zahrnuje následující doporučení:

  • odmítnutí mastných mas, sádla, ryb, vajec, konzerv a uzených výrobků;
  • zákaz hub, koření a omáčky, pečivo, bílý chléb, silný čaj, káva;
  • Nemůžete jíst ořechy, cibuli, česnek, šťovík, ředkvičky, cukrovinky, zmrzlinu;
  • nezneužívat příjem perlivé vody, mastných sýrů, tvarohu, zakysané smetany, másla;
  • kategorický zákaz alkoholu, nikotin;
  • výrobky mohou být dušené, pečené, vařené;
  • zařazení do obilovin, sušeného toastu, otrub, mléčných výrobků, telecího masa, libových ryb, nízkotučného tvarohu, kuřecího masa;
  • je dobré jíst zeleninu, ovoce, zelený čaj, sušené ovoce, zeleninu, fíky;
  • výživa 5-6krát denně, samostatně - nemíchejte proteiny s uhlohydráty v jedné dávce, ovoce jíst samostatně.

Alkoholická hepatitida, základní principy léčby

* Impact faktor pro rok 2018 podle RSCI

Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Komise pro vyšší atestaci.

Přečtěte si nové vydání

"Alkoholická hepatitida" je termín přijatý v Mezinárodní klasifikaci nemocí (WHO Desátá revize, 1995) a ve standardizaci nomenklatury, diagnostických kritérií a prognózy onemocnění jater a žlučových cest [Leevy S. M. et al., 1994]. Používá se k označení akutních degenerativních a zánětlivých lézí jater způsobených alkoholem a schopných ve velkém počtu případů postupovat k cirhóze jater. Alkoholická hepatitida je jednou z hlavních možností alkoholického onemocnění jater, přičemž alkoholická fibróza je považována za předzvěstí nebo počáteční a povinnou fázi cirhózy. Toto označení postrádá údaje o časové délce procesu. Doporučuje se samostatné zvážení akutní a chronické alkoholové hepatitidy..

Při požití se asi 90% alkoholu metabolizuje v játrech za vzniku acetaldehydu, což je látka, která ovlivňuje jaterní buňky - hepatocyty. Alkohol a jeho metabolity v těle vyvolávají kaskádu chemických reakcí, což vede k hypoxii hepatocytů a nakonec k nekróze jaterních buněk.
Alkoholická hepatitida je difuzní zánětlivý proces v jaterní tkáni, který je výsledkem toxického poškození jater alkoholem a jeho rozkladnými produkty. Toto je obvykle chronické onemocnění, které se vyvine 5-7 let po zahájení pravidelné konzumace alkoholu..
Závažnost alkoholové hepatitidy přímo souvisí s dávkou, kvalitou alkoholu a délkou jeho příjmu..
Alkoholická hepatitida se vyskytuje ve dvou formách:
• Trvalá forma. Relativně stabilní forma onemocnění, schopnost zvratnosti zánětlivého procesu, za předpokladu, že se alkoholismus zastaví. Při pokračujícím užívání alkoholu se může proměnit v progresivní formu alkoholické hepatitidy..
• Progresivní forma (aktivní, mírná, střední, těžká) - malá fokální nekrotická léze jater, jejímž výsledkem je často cirhóza. Představuje 15–20% případů alkoholické hepatitidy. Při včasné léčbě alkoholismu je možná stabilizace zánětlivých procesů se zachováním zbytkových účinků.
V mírných případech je alkoholická hepatitida detekována pouze laboratorními testy. Nejsou žádné specifické příznaky: pacienti se pravidelně cítí těžko v pravé hypochondrii, říhání, mírná nevolnost, pocit plnosti žaludku. Chronická perzistující hepatitida se histomorfologicky projevuje jako pericelulární a subsinusoidální fibróza, Malloryho těla, balónková dystrofie hepatocytů. Podobný obraz bez progrese fibrózy může přetrvávat 5 až 10 let, a to i při mírném užívání alkoholu.
Progresivní forma alkoholové hepatitidy může být doprovázena zvracením a průjmem. Střední a těžké stupně kurzu se projevují žloutenkou, horečkou, krvácením, bolestí v pravé hypochondrii, je možná smrt z důvodu selhání jater. Výrazně zvýšený bilirubin, gamaglutamyltranspeptidáza, imunoglobulin A, mírně thymolový test a krevní aktivita transaminázy.
Chronická aktivní hepatitida má výše popsaný histomorfologický obraz alkoholové hepatitidy s přítomností více či méně výrazné aktivní fibrózy a sklerotizující hyalinní nekrózy. Abstinence od alkoholu po dobu 3–6 měsíců. vede ke zlepšení morfologického vzorce chronické nealkoholické hepatitidy. U chronické aktivní hepatitidy v přítomnosti autoimunitní destrukce parenchymu jater postupuje s přechodem na cirhózu. Neexistují žádné přímé morfologické znaky alkoholické etiologie onemocnění jater, ale existují změny, které jsou zcela charakteristické pro účinek ethanolu na játra. Jedná se o alkoholový hyalin (Mallory těla), charakteristické ultrastrukturální změny v hepatocytech a hvězdicové retikuloepiteliální buňky.
Typické ultrastrukturální změny v hepatocytech a stelátují retikuloendotheliocyty odrážejí toxické účinky ethanolu na organismus.
Důležitou diagnostickou hodnotou pro chronickou hepatitidu (alkoholickou, stejně jako jakoukoli jinou etiologii) je ultrazvuk břišní dutiny (játra, slezina a další orgány), jakož i pro detekci ascitu a velikosti portální žíly. Dopplerovský ultrazvuk by měl být prováděn za účelem vyloučení nebo stanovení závažnosti portální hypertenze. Na diagnostické účely se tradičně nadále používá radionuklidová hepatosplenoscintigrafie.
Kurz rozlišuje mezi akutní a chronickou alkoholickou hepatitidou.
Akutní alkoholická hepatitida (OAS) je akutní progresivní degenerativní zánětlivá léze jater. Klinicky lze OAS reprezentovat čtyřmi variantami kurzu: latentní, ikterické, cholestatické, fulminantní. Dlouhodobé zneužívání alkoholu v 60–70% případů vede ke vzniku OAS. Ve 4% se transformuje relativně rychle na alkoholickou cirhózu jater. Průběh a prognóza akutní alkoholové hepatitidy závisí na závažnosti zhoršené funkce jater. Nejzávažnější průběh akutní alkoholové hepatitidy se vyvíjí po alkoholových excesech na pozadí vytvořené alkoholické cirhózy jater.
Klinické varianty akutní alkoholové hepatitidy se obvykle vyvíjejí po těžkém záchvatu u pacientů s již existující cirhózou, což vede k shrnutí příznaků a významně zhoršuje prognózu.
Latentní varianta, jak napovídá její název, nedává nezávislý klinický obraz a je diagnostikována zvýšením transamináz u pacienta, který zneužívá alkohol. K potvrzení diagnózy je nutná jaterní biopsie..
Icteric varianta je nejvíce obyčejná. Pacienti mají výraznou slabost, anorexii, matnou bolest v pravé hypochondrii, nevolnost, zvracení, průjem, úbytek hmotnosti, žloutenku; ta není doprovázena svěděním kůže. Přibližně polovina pacientů má remitentní nebo přetrvávající horečku, často dosahující horečnatých čísel. Játra jsou zvětšena téměř ve všech případech, zhutněná, s hladkým povrchem (s cirhózou hlízovou), bolestivá. Identifikace těžké splenomegálie, ascitů, telangiektázie, palmárního erytému, asterixis naznačuje přítomnost cirhózy v pozadí. Doprovodné bakteriální infekce se často vyvíjejí: pneumonie, infekce močí, spontánní bakteriální peritonitida, septikémie. Ten spolu s hepatorenálním syndromem často působí jako bezprostřední příčina smrti.
Cholestatická varianta je pozorována u 5–13% případů a je doprovázena silným svěděním, žloutenkou, změnou stolice a ztmavnutím moči. V přítomnosti horečky a bolesti v pravé hypochondrii je obtížné odlišit klinický obraz od akutní cholangitidy. Cholestatický OAS je charakterizován zdlouhavým průběhem.
Fulminantní OAS se vyznačuje rychlou progresí příznaků: žloutenka, hemoragický syndrom, jaterní encefalopatie, selhání ledvin. Obvykle jaterní kóma nebo hepatorenální syndrom vede k smrti.
Laboratorní indikátory. Charakteristická je neutrofilní leukocytóza, dosahující 20–40 tisíc v 1 μl a zvýšení ESR na 40–50 mm / h. Změny červené krve se obvykle projevují makrocytózou. Bilirubin se zvyšuje hlavně díky přímé frakci a dosahuje zvláště vysokých indexů s cholestatickou formou. Aktivita transamináz se může jak časy, tak i desítky, zvýšit, zatímco poměr AST / ALT přesahuje 2. Aktivita g-glutamyltranspeptidázy se mnohokrát zvyšuje, s cholestatickou formou, spolu s alkalickou fosfatázou. Koncentrace IgA je obvykle zvýšena. V přítomnosti cirhózy a závažné OAS se biochemické příznaky selhání jater zvyšují: prodloužení protrombinového času (pokles protrombinového indexu), snížení koncentrace sérového albuminu, hyperamonemie. V pokročilém stádiu OAS jsou zpravidla kontraindikace k propíchnutí biopsie jater. Pokud je tento postup stále prováděn, pak se pomocí histologického vyšetření vizualizují hepatocyty ve stavu balónku a tukové degenerace. Někdy můžete najít Malloryho těla, která, pokud jsou obarvena hematoxylínem - eosinem, jsou purpurově červené cytoplazmatické inkluze sestávající z kondenzovaných mezivláken z cytoskeletu. Existuje více či méně výrazná fibróza s perisinusoidálním uspořádáním kolagenových vláken. Typickým znakem je masivní lobulární infiltrace s převahou polymorfonukleárních leukocytů a oblastí fokální nekrózy. Intrahepatická cholestáza je vyjádřena v různých stupních.
Chronická alkoholická hepatitida. Klinické projevy jsou stejné jako u ASP: mírné zvýšení transaminázové aktivity s charakteristickou převahou AST nad ALT, v některých případech je možné mírné zvýšení ukazatelů syndromu cholestázy. Nejsou žádné známky portální hypertenze. Diagnóza je morfologicky ověřena - charakteristické jsou histologické změny odpovídající zánětu bez známek cirhotické transformace.
Určitá obtíž je diagnostika poškození alkoholu v játrech a zejména alkoholické hepatitidy. Není vždy možné získat dostatečně úplné informace o pacientovi. Lékař by proto měl vědět, co je obsaženo v pojmech „závislost na alkoholu“ a „zneužívání alkoholu“. Kritéria závislosti na alkoholu jsou:
• pacient konzumuje velké množství alkoholických nápojů a neustále je chce konzumovat;
• trávit většinu času nákupem alkoholu a jeho užíváním;
• pití alkoholu v život ohrožujících situacích nebo v případě, že porušuje povinnosti pacienta vůči společnosti;
• konzumace alkoholu doprovázená snížením nebo ukončením sociální a profesní činnosti pacienta;
• pokračující užívání alkoholu, a to i přes zhoršení psychických a fyzických problémů pacienta;
• zvýšení množství alkoholu spotřebovaného k dosažení požadovaného účinku; výskyt známek stažení;
• potřeba alkoholu ke zmírnění příznaků z vysazení.
Závislost na alkoholu je diagnostikována na základě tří výše uvedených příznaků. Zneužívání alkoholu je detekováno, pokud je uveden jeden nebo dva z následujících příznaků:
• konzumace alkoholu, navzdory rostoucím sociálním, psychologickým a profesním problémům pacienta;
• opětovné použití alkoholu v život ohrožujících situacích.
Léčba
Komplexní léčba alkoholické hepatitidy zahrnuje: eliminaci etiologického faktoru, stravu s vysokou energií s vysokým obsahem bílkovin, léčbu léky, chirurgickou léčbu. Léčba jakékoli formy alkoholické hepatitidy zahrnuje zastavení užívání alkoholu. Je však třeba mít na paměti, že po nahlášení diagnózy ne více než třetina pacientů skutečně odmítne alkohol; přibližně stejné množství významně snižuje množství konzumovaného alkoholu, zatímco asi 30% obecně ignoruje doporučení lékaře. Druhou kategorii představují převážně pacienti s alkoholismem, kteří vyžadují společnou práci hepatologa a narkologa. Nepříznivá prognóza u nich je dána neschopností přesvědčit pacienta o nutnosti vysazení kvůli závislosti na alkoholu na jedné straně a přítomností kontraindikací k předepisování antipsychotik doporučených narkotikem kvůli selhání jater, na druhé straně. Pokud se vzdáte alkoholu, žloutenky, ascitu a encefalopatie, může zmizet, ale pokud pacient nadále pije alkohol a špatně jí, může se znovu objevit alkoholická hepatitida. Někdy tyto relapsy končí smrtí, ale častěji příznaky vymizí po několika týdnech nebo měsících.
Endogenní deplece způsobená snížením zásob glykogenu v játrech je zhoršována exogenní deplecí pacientů, kteří zaplňují energetický deficit „prázdnými“ kaloriemi alkoholu v podmínkách zvýšené potřeby živin, vitamínů a minerálů. Studie ve Spojených státech [Mendenhall C. et al., 1995] odhalila stupeň nutričního nedostatku u téměř každého pacienta s alkoholickou hepatitidou, zatímco závažnost poškození jater korelovala se závažností trofologické nedostatečnosti. Je třeba poznamenat, že průměrná konzumace alkoholu ve studované skupině byla 228 g / den. (téměř 50% přijaté energie pocházelo z alkoholu). V tomto ohledu je důležitou součástí léčby adekvátní příjem živin..
Energetická hodnota stravy by měla být alespoň 2000 kalorií denně, s obsahem bílkovin 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti a dostatečným množstvím vitamínů (zejména skupiny B a kyseliny listové, jejíž nedostatek je nejčastěji pozorován u alkoholiků). U anorexie se používá enterální sonda nebo parenterální výživa. Ve výše uvedené velké skupině pacientů s OAS byla prokázána korelace mezi počtem spotřebovaných kalorií a přežitím. U pacientů, kteří dobrovolně užili více než 3 000 kcal denně, nedošlo prakticky k žádnému úmrtí, zatímco v podskupině, která konzumovala méně než 1 000 kcal / den, činily více než 80%.
Pozitivní klinický účinek parenterálních infuzí aminokyselin je způsoben, kromě normalizace poměru aminokyselin, snížením katabolismu bílkovin v játrech a svalech, jakož i zlepšením metabolických procesů v mozku. Mějte na paměti, že aminokyseliny s rozvětveným řetězcem jsou důležitým zdrojem proteinu pro pacienty s jaterní encefalopatií, kteří vyžadují omezení proteinu v potravě..
U těžkých forem alkoholické hepatitidy, s cílem snížit endotoxinémii a zabránit bakteriální infekci, je vhodné předepsat krátké cykly antibakteriálních léků (nejlépe fluorochinolony).
Řada léčiv používaných při komplexní léčbě onemocnění hepatobiliárního systému obsahuje více než tisíc položek. Mezi takovou řadou léčiv se rozlišuje relativně malá skupina léčiv, která mají selektivní účinek na játra. Jedná se o hepatoprotektory. Jejich účinek je zaměřen na obnovení homeostázy v játrech, zvýšení odolnosti orgánu vůči působení patogenních faktorů, normalizaci funkční aktivity a stimulaci reparativních a regeneračních procesů v játrech.
Polynenasycené ("esenciální") fosfolipidy mají schopnost redukovat tukové změny v játrech, eliminovat volné radikály a inhibovat aktivaci hvězdných jaterních buněk. Tyto vlastnosti jsou demonstrovány na zvířecích modelech iu pacientů s ABP [Lieber C.S., 1988, 2001].
Fosfolipidy (nebo fosfoglyceridy) patří do třídy vysoce specializovaných lipidů a jsou estery glycerofosforové kyseliny. Fosfolipidy se také nazývají esenciální, což ukazuje jejich význam pro tělo jako nenahraditelné růstové a vývojové faktory nezbytné pro fungování všech buněk bez výjimky. Jejich hlavním účelem je, že spolu s cholesterolem jsou strukturální základnou buněčných membrán a organelových membrán. Fosfolipidy jsou důležité složky povrchově aktivní látky v alveolech plic, plazmatických lipoproteinech a žluči. Podílejí se na práci nervového systému - bez nich není možné vykonávat funkci excitability a přenosu nervových impulsů. Fosfolipidy krevních destiček jsou během koagulace krve potřebné k zastavení krvácení.
Fosfolipidy jsou základem biologických membrán. Fosfolipidy tak v těle plní mnoho funkcí, ale hlavní je vytvoření dvojité lipidové vrstvy v buněčných membránách. Biologické membrány jsou základem, na kterém se vyskytují nejdůležitější vitální procesy. Porušení fungování biomembrán může být nejen příčinou, ale také důsledkem vývoje patologických procesů. Podle obecně přijímaného modelu kapalina-mozaika je struktura biomembrán bimolekulární vrstva lipidů s tekutými krystaly s hydrofobními skupinami na vnější straně a hydrofilní na vnitřní straně, ve které se periferní a integrální proteiny volně pohybují. Nejběžnější membránové lipidy patří do třídy fosfolipidů, jejich dvojitá vrstva je stabilizována molekulami cholesterolu, proteiny a glykolipidy.
Je známo, že úlohou lipidové složky v systému je vytvoření specifické hydrofobní matrice pro enzymy a tekutý stav samotné membrány jí poskytuje dynamiku. Pokud je enzym zbaven lipidové fáze, stává se nestabilní, agreguje se a rychle ztrácí aktivitu, což do značné míry závisí na fyzikálně-chemickém stavu lipidové fáze membrány. Viskozita lipidové bimolekulární vrstvy a složení lipidů jsou proto nejdůležitějšími faktory, na kterých závisí aktivita enzymů zabudovaných do membrán. Buněčné membrány jsou spojeny s různými enzymatickými systémy - adenylát cykláza (buněčná membrána), cytochrom oxidáza (mitochondriální membrána), stejně jako triglyceridová lipáza, lipoproteinová lipáza, cholesterol acyltransferáza.
Hepatoprotektivní účinek esenciálních fosfolipidů je také založen na inhibici procesů peroxidace lipidů (peroxidace lipidů), které jsou považovány za jeden z předních patogenetických mechanismů vývoje lézí jater. Obnovením „balení“ polynenasycených mastných kyselin v membráně hepatocytů, esenciální fosfolipidy snižují přístup kyslíku k nim, čímž snižují rychlost tvorby volných radikálů.
Na ruském trhu je registrováno několik léků této skupiny, mezi nejčastěji předepisované patří Essliver® Forte. Charakteristickým znakem léčiva je jeho kombinované složení: zvláště důležitá je kombinace esenciálních fosfolipidů a komplexu vitamínů v podmínkách nedostatku vitaminu u pacientů s alkoholickým onemocněním jater. Kromě toho léčivo obsahuje nejen fosfhotidylcholin, ale také další typy fosfolipidů, které hrají velkou roli při tvorbě buněčného cytoskeletu. Essliver® Forte obsahuje vitaminy B1, B2, B6, B12, tokoferol a nikotinamid. Vitamin B1 chrání buněčné membrány před toxickými účinky produktů peroxidace, tj. působí jako antioxidant a imunomodulátor. Vitamin B2 se podílí na regulaci vyšší nervové aktivity. Vitamin B6 je koenzym pro aminokyselinové dekarboxylázy a transaminázy, které regulují metabolismus bílkovin. Vitamin B12 zajišťuje tvorbu enzymu nezbytného pro produkci lipoproteinu v myelinové tkáni. Tokoferol je přírodní antioxidant, který chrání polynenasycené mastné kyseliny a lipidy buněčné membrány před peroxidací a poškozením volnými radikály. Může provádět strukturální funkci interakcí s fosfolipidy biologických membrán. Tato formulace poskytuje přípravku Essliver® Forte širokou škálu terapeutických vlastností..
V literatuře je popsána srovnávací multicentrická studie účinnosti přípravku Essliver® Forte u pacientů s alkoholickým onemocněním jater ve stádiu degenerace tuků a hepatitidy. Byl odhalen statisticky a klinicky významný pokles závažnosti asteno-vegetativního syndromu, normalizace ALT, AST, albuminu, GGTP, globulinů, celkového proteinu, hladin protrombinu a alkalické fosfatázy a zlepšení ultrazvukového obrazu (snížení velikosti jater, snížení jeho echogenicity a výšky „zvukového atenuačního sloupce“). "V játrech)." Statisticky významný pozitivní trend byl také u glukózy, celkového bilirubinu a nepřímé frakce bilirubinu, amylázy; byla zaznamenána obnova proteinu - syntetické funkce jater a syntéza faktorů koagulace krve. Bylo zaznamenáno významné zlepšení kvality hodnocení života. Nepochybně vysoká klinická účinnost Essliver® Forte [Salikhov I.G., 2002].
Bylo zjištěno, že přípravky této skupiny významně urychlují regeneraci jater při toxických účincích, zpomalují fibrózu a tukovou infiltraci tkáně jater, zvyšují syntézu RNA a proteinu buňkami a urychlují regeneraci. Fosfolipidy poskytují hepatoprotektivní a epidermální účinek.
Esenciální fosfolipidové přípravky jsou kompatibilní s jinými léčivy a živinami. Biologická dostupnost fosfolipidů je přibližně 90% podaného množství. Fosfatidylcholin navíc zvyšuje biologickou dostupnost živin, s nimiž je podáván společně..
Ademethionin - má detoxikační, regenerační, antioxidační, antifibrinizační, neuroprotektivní účinek, působí jako metabolický substrát nejdůležitějších biochemických reakcí v těle. Terapeutickým účinkem ademetioninu je intracelulární reakce syntézy glutathionu. Glutathion, jak víte, zabraňuje poškození jater. Při dostatečném množství glutathionu je hepatocyt méně citlivý na toxické účinky metabolitů ethanolu a za určitých podmínek může dojít i k detoxikaci. Syntéza glutathionu se zavedením ademetioninu v denní dávce 800 mg po dobu 7-14 dnů intravenózně, s přechodem na 400-400 mg tablety (1-2 tablety) po dobu 14 dnů, vede k obnovení funkce jater a normalizaci klinického stavu laboratorní příznaky. Ademethionin, který obnovuje strukturu a vlastnosti buněčných membrán a také obnovuje intracelulární rezervy glutathionu, podle některých zpráv zvyšuje přežití a odkládá načasování transplantace jater u těžkých forem akutní alkoholové hepatitidy [Mato J.M., 1997, 1999].
Léčiva na bázi rostlin - (účinná látka - silymarin) stabilizují buněčnou membránu a obnovují poškozené jaterní buňky.
Použití kyseliny ursodeoxycholové je patogeneticky zdůvodněno, zejména u cholestatické varianty akutní alkoholové hepatitidy, údaje o její klinické účinnosti však v současné době nejsou dostatečné.
Postoj k glukokortikoidům u alkoholické hepatitidy zůstává nejasný. Metaanalýza 13 randomizovaných kontrolovaných studií naznačuje významné zvýšení okamžitého přežití pacientů s těžkou OAS (s indexem Maddrey> 32 a / nebo jaterní encefalopatií). Standardní postup je 40 mg prednisonu nebo 32 mg methylprednisolonu na os za den po dobu 4 týdnů. Je důležité si uvědomit, že tyto údaje se vztahují k přežití v současné hospitalizaci, protože rozdíly mezi hlavní a kontrolní skupinou jsou vyrovnány po 1-2 letech v důsledku dekompenzace cirhózy v pozadí a / nebo opakovaných epizod akutní alkoholové hepatitidy. Při předepisování prednisonu je nutné pečlivé sledování pacienta z důvodu zvýšeného rizika infekčních komplikací, gastrointestinálního krvácení, hyperglykémie a selhání ledvin.
V posledních letech sloužily jako základ pro zavedení léčiv s anticytokinovými vlastnostmi do klinické praxe kumulované údaje o úloze prozánětlivých cytokinů v patogenezi alkoholické hepatitidy..
V současné době tedy existují moderní vysoce účinná činidla pro léčbu alkoholové hepatitidy, která může léčit onemocnění nebo stabilizovat stav nemocného orgánu a těla jako celku po dlouhou dobu, což brání rozvoji cirhózy jater nebo nádoru.

Literatura
1. Aleynik MK, Leo MA, Aleynik SI, Lieber CS. Polyenylfosfatidylcholin je proti nárůstu cytochromu P4502E1 ethanolem a koriguje jeho železem indukovaný pokles. Alcohol Clin Exp Res 1999, 23 (1): 96–100.
2. Bataller R, North K, Brenner D. Genetické polymorfismy a progresi fibrózy jater: kritické hodnocení. Hepatol 2003; 37 (3): 493–503.
3. Crabb DW, Matsumoto M, Chang D, et al. Přehled úlohy alkoholdehydrogenázy a aldehyddehydrogenázy a jejich variant v genezi patologie související s alkoholem. Proc Nutr Soc 2004; 63 (1): 49–63.
4. den C. Alkoholická onemocnění jater. Česká a slovenská gastroenterol. Hepatol 2006; 60 (1): 67–70.
5. Kuntz E, Kuntz H - D. Hepatologie: Principy a praxe. Springer - Verlag Berlin, Heidelberg 2002; 825.
6. Maddrey W, Bronbaek M, BedineM, et al. Kortikosteroidní terapie alkoholické hepatitidy. Gastroenterol 1978; 75: 193–99.
7. Naveau S, Chollet - Martin S, Dharancy P, et al. Dvojitě slepá randomizovaná kontrolovaná studie ifliximabu spojená s prednisolonem u akutní alkoholové hepatitidy. Hepatol 2004; 39: 1390–97.
8. Sherlock S, Dooley J. Onemocnění jater a žlučových cest. 10 ed., Blackwell Science 1997: 30915.
9. Stickl F, Osterreicher C. Úloha genetických polymorfismů při alkoholickém onemocnění jater. Alkohol and Alkoholism 2006; 41 (3): 209–22.
10. Tilg H, Jalan R., Kaser A, et al. Protinádorový nekrotický faktor - alfa monoklonální protilátková terapie při těžké alkoholické hepatitidě. Hepatol 2003; 38: 419–25.
11. Zima T. Metabolismus a toxické účinky ethanolu. Česká a slovenská gastroenterol. Hepatol 2006; 60 (1): 61–62.
12. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinická farmakologie a farmakoterapie: Průvodce pro lékaře. Moskva, 1997.
13. Bueverov A.O. Místo hepatoprotektorů při léčbě onemocnění jater // Onemocnění trávicího ústrojí. 2001. svazek 3. č. 1. P. 16–18.
14. Bueverov A.O. Místo kyseliny ursodeoxycholové v léčbě alkoholického onemocnění jater // Klinické vyhlídky gastroenterologie, hepatologie. 2004. č. 1. S. 15–20.
15. Buklis E.R. Tropologická nedostatečnost u onemocnění trávicího systému // Klin. perspektivní. gastroenterol. hepatol. - 2004. - č. 2.– S. 10–15.
16. Kalinin A.V. Alkoholické onemocnění jater. Farmateka. 2005 ı1.
17. Mayevskaya M.V., Bueverov A.O. Staré a nové přístupy k léčbě alkoholických onemocnění jater // Ross. G. gastroenterol. hepatol. coloproctol. - 2003. - Ne. 6. - S. 65–68.
18. Mayevskaya M.V. Alkoholické onemocnění jater // Consilium medicum 2001 svazek 3, 6, str. 256–260
19. Minushkin O.N. Zkušenosti s léčbou jaterních chorob esenciálními fosfolipidy // Consilium medicum, Extra vydání 2001, s. 9–11.
20. Zřetězené S.V. Klinická farmakologie hepatoprotektorů // Farmindeks Practician. 2002. Číslo 3.
21. Podymova S.D. Patogenetická úloha esenciálních fosfolipidů v léčbě alkoholického onemocnění jater // Consilium medicum, Extra vydání 2001, s. 3-5.
22. Podymova S.D. Mechanismy poškození alkoholu v játrech a jejich farmakologická korekce esenciálních fosfolipidů. V knize: Materiály konference „Alkoholické onemocnění jater. Způsoby farmakologické korekce. " M., 1999. S. 1-6.
23. Radchenko V.G., Shabrov A.V., Zinovieva V.N. Základy klinické hepatologie. Nemoci jater a žlučových cest. SPb: Dialekt; M.: "BINOM", 2005.
24. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. et al. Alkoholická cirhóza jater a genetický polymorfismus alkoholdehydrogenázy (ADH2) a angiotensinogenu (T174M, M235T) // Klinická farmakologie a terapie. 2006. Č. 5. S. 1–33.
25. Salikhov I.G., Zpráva o výsledcích otevřené multicentrické randomizované studie účinnosti a bezpečnosti přípravku Essliver Forte (tobolky) ve srovnání s přípravkem Essentiale Forte N (tobolky) u pacientů s alkoholickým onemocněním jater ve steatóze a hepatitidě ", Kazan, 2002.
26. Samsonov A.A. Esenciální fosfolipidy jsou „zlatým standardem“ v léčbě alkoholické a nealkoholické steatohepatitidy. Miláček. Vestn. 2007; 10: 1-4.
27. Sergeeva S.A., Ozerova I.N. Srovnávací analýza fosfolipidového složení přípravků essentiale forte a essliver forte // Pharmacia 2001, 3, s. 32–33
28. Taplina V.S. Kvalita života obyvatelstva a konzumace alkoholu v moderním Rusku // IVF. 2005. č. 9. P. 15–29.
29. Khazanov A.I. Klinické přednášky o gastroenterologii a hepatologii. T3 Nemoci jater a žlučových cest. M.: Státní ústav pokročilých lékařských studií Ministerstva obrany Ruské federace, Hlavní vojenská klinická nemocnice N. N. Burdenko, 2002.