Autoimunitní hepatitida

Autoimunitní hepatitida je chronické zánětlivé imunitně závislé progresivní onemocnění jater charakterizované přítomností specifických autoprotilátek, zvýšenými hladinami gama globulinů a výraznou pozitivní reakcí na probíhající imunosupresivní terapii.

Poprvé byla v roce 1950 J. Waldenstromem popsána rychle progresivní hepatitida s výsledkem cirhózy jater (u mladých žen). Toto onemocnění bylo doprovázeno žloutenkou, zvýšením hladiny globulinu gama v séru, porušením menstruační funkce a dobře reagovalo na terapii adrenokortikotropními hormony. Na základě antinukleárních protilátek (ANA) nalezených v krvi pacientů, kteří jsou charakterističtí pro lupus erythematosus (lupus), se v roce 1956 onemocnění nazývalo „lupoidní hepatitida“; termín „autoimunitní hepatitida“ byl zaveden téměř o 10 let později, v roce 1965.

Protože v první dekádě po autoimunitní hepatitidě byla poprvé popsána, byla častěji diagnostikována u žen v mladém věku, chybný názor, že se jedná o nemoc mladých lidí, stále přetrvává. Průměrný věk pacientů je ve skutečnosti 40–45 let, což je způsobeno dvěma vrcholy incidence: ve věku 10 až 30 let a 50 až 70. Je charakteristické, že po 50 letech autoimunitní hepatitida debutuje dvakrát častěji než dříve 30.

Četnost výskytu nemoci je extrémně nízká (přesto je jednou z nejvíce studovaných ve struktuře autoimunitní patologie) a výrazně se liší v různých zemích: v evropské populaci je prevalence autoimunitní hepatitidy 0,1–1,9 případů na 100 000, a například, v Japonsku - pouze 0,01-0,08 na 100 000 obyvatel za rok. Výskyt zástupců různých pohlaví se také velmi liší: poměr nemocných žen k mužům v Evropě je 4: 1, v Jižní Americe - 4,7: 1, v Japonsku - 10: 1.

U přibližně 10% pacientů je nemoc asymptomatická a je-li vyšetřena z jiného důvodu, je náhodné zjištění, ve 30% závažnost poškození jater neodpovídá subjektivním pocitům.

Příčiny a rizikové faktory

Hlavním substrátem pro vývoj progresivních zánětlivých nekrotických změn v jaterní tkáni je reakce imunitní autoagulace na vlastní buňky. V krvi pacientů s autoimunitní hepatitidou se nachází několik typů protilátek, ale nejdůležitější pro vývoj patologických změn jsou autoprotilátky hladkého svalstva nebo protilátky hladkého svalstva (SMA) a antinukleární protilátky (ANA)..

Působení SMA protilátek je namířeno proti proteinu v nejmenších strukturách buněk hladkého svalstva, antinukleární protilátky působí proti jaderné DNA a proteinům buněčných jader.

Příčinné spouštěcí faktory autoimunitního řetězce nejsou spolehlivě známy.

Řada virů s hepatotropními účinky, některé bakterie, aktivní metabolity toxických a léčivých látek a genetická predispozice jsou považovány za možné provokátory ztráty schopnosti imunitního systému rozlišovat mezi vlastním a druhým.

  • viry hepatitidy A, B, C, D;
  • Epsteinovy ​​viry - Barr, spalničky, HIV (retrovirus);
  • Virus herpes simplex (jednoduchý);
  • interferony;
  • antigen Salmonella Vi;
  • kvasinkové houby;
  • přeprava alel (strukturních variant genů) HLA DR B1 * 0301 nebo HLA DR B1 * 0401;
  • užívající Methyldopa, Oxyphenisatin, Nitrofurantoin, Minocyklin, Diclofenac, Propylthiouracil, Isoniazid a další léky.

Formy nemoci

Existují 3 typy autoimunitní hepatitidy:

  1. Vyskytuje se přibližně v 80% případů, častěji u žen. Je charakterizován klasickým klinickým obrazem (lupoidní hepatitida), přítomností protilátek ANA a SMA, průvodní imunitní patologií v jiných orgánech (autoimunitní tyreoiditida, ulcerativní kolitida, diabetes mellitus atd.), Stagnující průběh bez násilných klinických projevů.
  2. Má maligní průběh, nepříznivou prognózu (v době diagnózy je cirhóza jater detekována již u 40-70% pacientů), častěji se vyvíjí také u žen. Charakterizovaný přítomností protilátek LKM-1 proti cytochromu P450 v krvi, protilátek LC-1. Extrahepatické imunitní projevy jsou výraznější než u typu I..
  3. Klinické projevy jsou podobné projevům hepatitidy typu I, hlavním rozlišovacím znakem je detekce protilátek SLA / LP na rozpustný jaterní antigen.

V současné době je zpochybňována existence autoimunitní hepatitidy typu III; Navrhuje se, aby to nebylo považováno za samostatnou formu, ale za zvláštní případ nemoci typu I..

Pacienti s autoimunitní hepatitidou potřebují celoživotní terapii, protože ve většině případů se onemocnění opakuje.

Rozdělení autoimunitní hepatitidy na typy nemá významnou klinickou hodnotu, což představuje větší vědecký zájem, protože neznamená změny, pokud jde o diagnostická opatření a taktiku léčby..

Příznaky

Projevy nemoci jsou nespecifické: neexistuje jediný znak, který by nám umožnil jednoznačně ji klasifikovat jako symptom autoimunitní hepatitidy..

Autoimunitní hepatitida začíná zpravidla postupně s takovými obecnými příznaky (náhlý nástup se vyskytuje ve 25–30% případů):

  • špatné celkové zdraví;
  • snížení tolerance k obvyklé fyzické aktivitě;
  • ospalost;
  • rychlá únava;
  • těžkost a pocit plnosti v pravé hypochondrii;
  • přechodné nebo trvalé ikterické zbarvení kůže a skléry;
  • tmavé zabarvení moči (barva piva);
  • epizody zvýšení tělesné teploty;
  • snížený nebo úplný nedostatek chuti k jídlu;
  • bolest svalů a kloubů;
  • menstruační nepravidelnosti u žen (až do úplného zastavení menstruace);
  • spontánní záchvaty tachykardie;
  • svědicí pokožka;
  • zarudnutí dlaně;
  • bodové krvácení, pavoučí žíly na kůži.

Autoimunitní hepatitida je systémové onemocnění, při kterém je ovlivněno množství vnitřních orgánů. Extrahepatické imunitní projevy spojené s hepatitidou jsou detekovány přibližně u poloviny pacientů a nejčastěji jsou reprezentovány následujícími chorobami a stavy:

  • revmatoidní artritida;
  • autoimunitní tyreoiditida;
  • Sjogrenův syndrom;
  • systémový lupus erythematodes;
  • hemolytická anémie;
  • autoimunitní trombocytopenie;
  • revmatická vaskulitida;
  • fibrózní alveolitida;
  • Raynaudův syndrom;
  • Vitiligo
  • alopecie;
  • lišejník planus;
  • bronchiální astma;
  • fokální sklerodermie;
  • Syndrom CREST;
  • syndrom překrývání;
  • polymyositida;
  • diabetes mellitus závislý na inzulínu.

U přibližně 10% pacientů je nemoc asymptomatická a je-li vyšetřena z jiného důvodu, je náhodné zjištění, ve 30% závažnost poškození jater neodpovídá subjektivním pocitům.

Diagnostika

Pro potvrzení diagnózy autoimunitní hepatitidy je provedeno komplexní vyšetření pacienta..

Projevy nemoci jsou nespecifické: neexistuje jediný znak, který by nám umožnil jednoznačně ji klasifikovat jako symptom autoimunitní hepatitidy..

Nejprve je nutné potvrdit nepřítomnost krevních transfuzí a anamnézu zneužívání alkoholu a vyloučit další onemocnění jater, žlučníku a žlučových cest (hepatobiliární zóna), jako například:

  • virová hepatitida (primárně B a C);
  • Wilsonova nemoc;
  • nedostatek alfa-1-antitrypsinu;
  • hemochromatóza;
  • drogová (toxická) hepatitida;
  • primární sklerotizující cholangitida;
  • primární biliární cirhóza.

Laboratorní diagnostické metody:

  • stanovení hladiny sérového gama globulinu nebo imunoglobulinu G (IgG) (zvyšuje se nejméně 1,5krát);
  • detekce sérových antinukleárních protilátek (ANA), protilátek proti hladkým svalům (SMA), hepaticko-renálních mikrozomálních protilátek (LKM-1), protilátek proti rozpustnému jaternímu antigenu (SLA / LP), asialoglykoproteinového receptoru (ASGPR), anti-aktinových autoprotilátek (AAA) ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (titr u dospělých ≥ 1:88, u dětí ≥ 1:40);
  • stanovení hladiny transamináz ALT a AST krve (zvýšení).
  • Ultrazvuk břišní dutiny;
  • počítačové a magnetické rezonance;
  • punkční biopsie s následným histologickým vyšetřením vzorků biopsie.

Léčba

Hlavní metodou léčby autoimunitní hepatitidy je imunosupresivní léčba glukokortikoidy nebo jejich kombinace s cytostatiky. Pokud je odezva na léčbu pozitivní, lze léky zrušit nejdříve za 1-2 roky. Je třeba mít na paměti, že po vysazení léku vykazuje 80-90% pacientů opětnou aktivaci symptomů onemocnění.

Navzdory skutečnosti, že u většiny pacientů existuje pozitivní dynamika na pozadí terapie, zůstává asi 20% imunitních vůči imunosupresivům. Přibližně 10% pacientů je nuceno přerušit léčbu kvůli komplikacím (eroze a ulcerace sliznice žaludku a dvanáctníku, sekundární infekční komplikace, Itsenko-Cushingův syndrom, obezita, osteoporóza, arteriální hypertenze, útlum krve atd.).

Při komplexní léčbě překračuje 20leté přežití 80%, při dekompenzaci procesu klesá na 10%.

Kromě farmakoterapie se provádí mimotelová hemokorekce (objemová plazmaferéza, kryoaferéza), která umožňuje zlepšit výsledky léčby: pokles klinických klinických příznaků, koncentrace globulinu gama globulin a snížení titru protilátek.

Při neexistenci účinku farmakoterapie a hemokorekce po dobu 4 let je indikována transplantace jater.

Možné komplikace a důsledky

Komplikace autoimunitní hepatitidy mohou být:

  • vývoj vedlejších účinků terapie, když změna poměru rizika a prospěchu způsobí, že další léčba nebude proveditelná;
  • jaterní encefalopatie;
  • ascites;
  • krvácení z křečových žil jícnu;
  • cirhóza jater;
  • selhání jaterních buněk.

Předpověď

U neléčené autoimunitní hepatitidy je pětileté přežití 50%, 10 let - 10%.

Po 3 letech aktivní léčby je laboratorní a instrumentálně potvrzená remise dosaženo u 87% pacientů. Největším problémem je reaktivace autoimunitních procesů, která je pozorována u 50% pacientů během šesti měsíců a 70% po 3 letech od ukončení léčby. Po dosažení remise bez podpůrné léčby je možné ji udržet pouze u 17% pacientů.

Při komplexní léčbě překračuje 20leté přežití 80%, při dekompenzaci procesu klesá na 10%.

Tato data odůvodňují potřebu celoživotní terapie. Pokud pacient trvá na přerušení léčby, je nutné sledovat každé 3 měsíce následné sledování.

Autoimunitní hepatitida

Co je autoimunitní hepatitida?

Autoimunitní hepatitida je onemocnění charakterizované chronickým zánětem jater, které je podporováno autoimunitním procesem, ale jehož příčina je stále neznámá..

Toto často postihuje lidi, kteří již mají průvodní autoimunitní onemocnění, jako například:

Hlavními příznaky jsou příznaky typické pro chronickou hepatitidu, i když ve 30% případů může být patologie asymptomatická (tj. Bez klinických příznaků a / nebo příznaků):

Pokud z dlouhodobého hlediska není účinná terapie organizována rychle, bude se cirhóza jater rozvíjet s obrázkem selhání jater.

Diagnóza je založena na anamnéze a fyzikálním vyšetření pomocí laboratorních testů a zobrazovacích studií (ultrazvuk, počítačová tomografie a magnetická rezonance); 30% pacientů má v době diagnózy obraz cirhózy.

Léčba autoimunitní hepatitidy je založena na použití kortikosteroidů a imunosupresiv, jako je kortizon a azathioprin, po dobu léčby až 2 roky. V 80% případů dochází k úplnému uzdravení a pouze ve vzácných případech je nutná transplantace jater: prognóza se stává negativní ve formě typu II, která postihuje hlavně děti, ve formách rezistentních na léčbu a v konečných stádiích cirhózy, s obrazem chronického selhání jater.

Důvody

Nejvíce trpí touto hepatitidou mladé ženy v poměru asi 3: 1 k mužům. Někdy se vyskytuje i v dětství nebo u starších lidí po 65 letech..

Autoimunitní hepatitida obecně postihuje 1 z 1 000 lidí bez etnických nebo geografických rozdílů..

Vědci objevili existenci genetické predispozice charakterizované asociací HLA-DR3 a HLA-DR4; jediná genetická složka však nestačí k ospravedlnění nástupu zánětu, který je vyvolán autoimunním útokem protilátek proti jaterním buňkám způsobeným jedním nebo více vnějšími faktory, jako například:

  • předchozí infekce:
    • spalničky;
    • virová hepatitida;
    • cytomegalovirus (cytomegalovirová infekce);
    • Epstein virus - Barr (etiologický původce mononukleózy);
  • léky (např. atorvastatin, minocyklin, trazodon).

Mechanismus, který je základem tohoto autoimunitního útoku, je tzv. „Molekulární mimikry“: některé virové nebo farmakologické antigeny jsou podobné antigenům normálních hepatocytů; protilátky, které jsou produkovány proti těmto antigenům, rozpoznávají jaterní buňky jako cizí buňky a napadají je, což způsobuje zánětlivý proces, který vede k hepatitidě.

V medicíně existují dvě možnosti pro autoimunitní hepatitidu:

  • autoimunitní hepatitida typu I: představuje 75% z celkového počtu případů. Je charakterizována přítomností protilátek proti ANA (proti jádru) a SMA (proti hladkým svalům). Může začít v jakémkoli věku, zejména v mladém věku od 30 let. Docela dobře léčitelné, téměř vždy zcela ošetřené;
  • autoimunitní hepatitida typu II: představuje 25% případů s protilátkami proti KLM (jaterní a renální antimikrosomy) a anticytosolem. Tato forma se vyskytuje hlavně u dětí se závažnějším klinickým obrazem, fulminantním nástupem a poměrně rychlým vývojem k cirhóze. Špatně reaguje na léčbu, probíhá s různými relapsy as potřebou dlouhodobé terapie, která trvá mnoho let, až po potřebu transplantace jater.

Rizikové faktory

Autoimunitní hepatitida je často spojována s dalšími autoimunitními chorobami, včetně:

Příznaky

Klinický obraz je podobný chronické hepatitidě:

V průběhu času se při absenci diagnózy a relativní léčby může objevit následující:

  • ztráta chuti k jídlu s progresivním hubnutím;
  • amenorea u žen (absence menstruačního cyklu po dobu několika měsíců);
  • další typické příznaky zjevné cirhózy.

Cirhóza je onemocnění jater, při kterém dochází k destrukci hepatocytů a tvorbě vláknité tkáně jizvy, která nahrazuje zdravý jaterní parenchym. Následuje progresivní obrázek selhání jater s poměrně závažnými příznaky, jako jsou:

  • žloutenka (nažloutlé zabarvení kůže, sliznic a očí);
  • ascites (výtok tekutiny uvnitř břišní dutiny s výrazným nadýmáním);
  • změna ukazatelů jaterních funkcí (např. transamináz);
  • jaterní encefalopatie (forma onemocnění mozku s neurologickými příznaky, jako například:
    • mentální zmatek;
    • změna vědomí a chování;
    • kóma;)
  • hemoptysis v důsledku prasknutí varixů jícnu (krevní výtok z úst),
  • portální hypertenze (zvýšený krevní tlak v portální žíle, po cirhóze).

Je třeba si uvědomit, že až 30% případů autoimunitní hepatitidy nevykazuje žádné výrazné příznaky, které zhoršují prognózu, protože je diagnostikována pozdě, s cirhózou a menší reakcí na terapii.

Diagnostika

Diagnostická cesta začíná anamnézou: lékař se obrátí na pacienta se žádostí o poskytnutí informací o výskytu prvních příznaků, jejich povaze a přítomnosti případných průvodních patologií.

Fyzikální vyšetření odhalí typické příznaky a příznaky hepatitidy.

Laboratorní studie ve většině případů umožňují spolehlivou diagnózu s vyloučením jiných příčin hepatitidy. U nemocných pacientů se nejčastěji vyskytují následující příznaky, které ukazují na tento typ hepatitidy:

  • vysoké hladiny transaminázy;
  • zvýšení y-globulinů na úkor IgG;
  • přítomnost specifických autoprotilátek, ANA, anti-SMA, anti-LKM, anti-LC1,...

Avšak 10% pacientů nemá pozitivní protilátky..

Vizuální vyšetření (jaterní ultrazvuk, počítačová tomografie a magnetická rezonance) jsou užitečné pro posouzení závažnosti poškození jater a pro eliminaci jiných onemocnění jater, která mají stejný klinický obraz..

V případě diagnostických pochybností může být před zahájením léčby nutné provést jaterní biopsii, invazivní studii, která vám však umožní diagnostikovat nemoc z histologického hlediska a posoudit stupeň poškození jater (s popisem stadia jaterní cirhózy) u pacienta.

Léčba autoimunitní hepatitidy

Léčba této formy hepatitidy je zaměřena na deaktivaci autoimunitního zánětlivého procesu, prevenci progrese poškození a výskytu cirhózy.

Léková terapie je založena na použití:

  • Kortikosteroidy: snižují zánětlivý proces a aktivitu imunitního systému. Používají se kortizon a jeho nejsilnější syntetické deriváty: prednison, methylprednisolon a betamethason..
  • Imunosupresiva: velmi účinně blokují tvorbu autoprotilátek, což vede k dočasné imunosupresi. Z imunosupresivních léků se používá hlavně azathioprin..

V závislosti na závažnosti klinického obrazu může léčba trvat i déle než 2 roky, zejména u formy II.

Transplantace jater je indikována u pacientů, kteří nereagují na léčbu autoimunitní hepatitidy léky a mají spolehlivý obraz cirhózy jater. Ve 40% případů se však choroba opakuje s relapsem i po transplantaci jater.

Komplikace

Pokud autoimunitní hepatitida není léčena, pak patologie ustoupí a způsobí následující komplikace:

  • cirhóza jater (závažný patologický stav, při kterém tkáň jater zemře);
  • selhání jater (klinický syndrom, který se vyvíjí se zhoršenou funkcí jater);
  • rakovina jater;
  • portální hypertenze (zvýšený krevní tlak v portální žíle);
  • hemolytická anémie (onemocnění, při kterém se snižuje střední délka života červených krvinek);
  • ulcerativní kolitida (zánět tlustého střeva);
  • myokarditida srdce (zánět myokardu);
  • revmatoidní artritida (onemocnění, které vede k ohýbání kloubů);
  • kožní vaskulitida (zánět v malých tepnách kůže).

Předpověď

Prognóza autoimunitní hepatitidy závisí na včasnosti a přiměřenosti léčby. Při absenci terapie není prognóza nejpříznivější - úmrtnost do 5 let dosahuje 50%. Při správné moderní terapii toto číslo klesne na 20%.

Prevence

Bohužel, autoimunitní hepatitida není prevencí. U tohoto typu hepatitidy je možná pouze sekundární prevence spočívající v pravidelných návštěvách gastroenterologa a neustálém sledování hladiny protilátek, imunoglobulinů a aktivity jaterních enzymů..

Pacientům s tímto onemocněním se doporučuje dodržovat šetrný režim a stravu, omezit fyzický a emoční stres, odmítnout preventivní očkování, omezit používání různých léků, které nebyly předepsány lékařem.

Je možné vyléčit autoimunitní hepatitidu? Moderní metody léčby a prognózy pro pacienty

Autoimunitní hepatitida je onemocnění charakterizované chronickým zánětem jater, jehož etiologie není známa. Základem onemocnění je tvorba autoprotilátek (agresivních látek, které interagují s antigeny vašeho těla), které ovlivňují tkáň jater.

Toto onemocnění se vyvíjí poměrně zřídka, existuje asi 15 případů na 100 000 obyvatel, ale v poslední době lékaři zaznamenali nárůst incidence. Celkový počet pacientů v Rusku je podle odborníků asi dvacet tisíc lidí.

Autoimunitní hepatitida v moderní společnosti

Autoimunitní hepatitida je častější u žen, na každého nemocného muže jsou v průměru tři ženy s touto patologií. Toto onemocnění postihuje lidi všech věkových skupin: děti, lidé středního věku, senioři, ale největší počet pacientů je v rozmezí od 20 do 30 let a od 50 do 70 let.

Ze všech chronických patologií týkajících se poškození jaterní tkáně se autoimunitní hepatitida vyskytuje ve 20% případů.

Vážnost tohoto onemocnění je taková, že přibližně u jedné třetiny pacientů s autoimunitní hepatitidou se již v době diagnózy vyvinula cirhóza jater..

Etiologie autoimunitní hepatitidy

Předpokládá se, že základem choroby je narušení funkcí imunitního systému, v důsledku čehož ochranné mechanismy jejich vlastního těla přestanou rozpoznávat své buňky a tkáně a začnou je napadat, což způsobuje zánět, poškození a destrukci. Odborníci předpokládají, že předpoklady pro autoaggresi imunitního systému jsou:

  • genetické vlastnosti (predispozice k vývoji imunitně zprostředkovaných reakcí);
  • virové infekce, zejména infekce ovlivňující tkáň jater;
  • časté nekontrolované užívání drog;
  • nepříznivé faktory prostředí.

Přes existenci těchto teorií a předpokladů nebyly dosud stanoveny oficiální a spolehlivé důvody pro rozvoj autoimunitní hepatitidy.

Klasifikace

Na základě identifikovaných sérologických markerů odborníci rozlišují dva typy autoimunitní hepatitidy:

  • první typ je charakterizován přítomností ANA a SMA (autoprotilátky) v krevním séru; až 80% pacientů má tento konkrétní typ, přičemž 70% z nich jsou ženy;
  • druhý typ je charakterizován výskytem anti-LKM-1 a / nebo anti-LC1 a / nebo anti-LC3 autoprotilátek v krevním séru; až 95% všech pacientů jsou děti.

Příznaky autoimunitní hepatitidy

Časté příznaky

Klinické projevy jsou zaznamenány přibližně u dvou třetin pacientů, zatímco pacienti se zaměřují na nekonzistenci symptomů, jejich periodický vzhled; zřídka se všechny následující vyskytují současně:

  • celková slabost, letargie, zhoršená výkonnost, únava;
  • bolest kloubů
  • zvýšení tělesné teploty;
  • těžkost a nepohodlí ve správné hypochondrii;
  • nevolnost, snížená chuť k jídlu;
  • pruritus, vyrážka;
  • ikterický syndrom.

Známky cirhózy

V případě vzniku cirhózy jater vznikají specifické příznaky:

  • „Medúza hlava“ (zvětšená žilní síť nalezená při vyšetření břicha);
  • krvácení z křečových žil jícnu (zvracení krví);
  • palmarní erytém (zarudnutí dlaňového povrchu ruky);
  • zvětšení velikosti sleziny;
  • ascites (nahromadění volné tekutiny v břišní dutině);
  • trávicí poruchy (průjem, nevolnost, nadýmání);
  • bolení břicha;
  • „Pavoučí žíly“ na kůži;
  • gynekomastie (zvýšení velikosti mléčných žláz u mužů);
  • žloutenka (ikterické barvení sliznic a kůže v důsledku zvýšení bilirubinu v krvi);
  • otok dolních končetin;
  • jaterní encefalopatie (poruchy centrálního nervového systému, které se vyvíjejí při selhání jater).

Komplikace nemoci

  • maligní nádory (hepatocelulární rakovina, jakož i extrahepatické lokalizační nádory);
  • cirhóza jater (s možným vývojem jejích komplikací);
  • riziko zvýšení výskytu infekčních onemocnění během imunosupresivní terapie;
  • komplikace spojené s výskytem vedlejších účinků během léčby (arteriální hypertenze, zvýšená trombóza, osteoporóza, gastrointestinální vředy, duševní poruchy a mnoho dalších).

Vyšetření k vyloučení jiného onemocnění jater

Pro diferenciální diagnostiku autoimunitního poškození jater a jiných hepatitid (virová, drogová, alkoholová, toxická a další), jakož i Wilson-Konovalovovy choroby, mastných jater atd. Je třeba provést následující:

  1. Historie. Lékař se zajímá o to, zda pacient měl transfúzi krve a jejích složek, zneužívání alkoholu, intravenózní podávání léků, nechráněný náhodný pohlavní styk, hepatotoxická léčiva (způsobující poškození jater).
  2. Analýza moči (detekuje se zvýšení bilirubinu).
  3. Detekce hladiny ferritinu, transferritinu a sérového železa v krvi (zvýšení jejich hladiny naznačuje přítomnost hemochromatózy - hromadění železa v tkáních, zejména v játrech).
  4. Stanovení hladiny krevního ceruloplasminu (pokles je zjištěn u Wilson-Konovalovovy choroby - zhoršený metabolismus mědi a její ukládání v mnoha orgánech, včetně jater, způsobující tvorbu cirhózy).
  5. Studie moči a krve je přítomnost mědi v nich (nárůst naznačuje přítomnost Wilson-Konovalovovy choroby).
  6. Krevní test na markery virové hepatitidy.
  7. Ultrazvukové vyšetření jater.
  8. Počítačové a magnetické rezonance.

Laboratorní a instrumentální diagnostické metody potvrzující přítomnost autoimunitní hepatitidy

  1. Krevní chemie. Objevují se následující změny: zvýšení obsahu bilirubinu, jaterních transamináz (navíc dochází ke zvýšení hlavně u ALT, a nikoli AST), GGT, imunoglobulinu G (IgG).
  2. Identifikace autoprotilátek schopných způsobit poškození jaterních buněk.
  3. Histologické vyšetření vzorků jaterní biopsie. Provádí se ke stanovení patologických změn, ke kterým dochází, když se vyskytne autoimunitní hepatitida..
  4. Absence známek poškození jater jinou etiologií.

Studie k identifikaci autoimunitních hepatitidních komplikací

  1. Kompletní krevní obraz (anémie, snížení počtu červených krvinek, destiček, zvýšení počtu bílých krvinek a rychlost sedimentace erytrocytů).
  2. Biochemický krevní test (snížení celkového proteinu, fibrinogenu, protrombinu, zvýšení jaterních transamináz, bilirubinu, alkalické fosfatázy).
  3. Fibrogastroduodenoscopy (křečové žíly jícnu, někdy krvácení z nich).
  4. Fibroelastometrie (označuje stupeň fibrózy (náhrada normální pojivové tkáně jater), s vysokou pravděpodobností určuje přítomnost cirhózy).
  5. Ultrazvukové vyšetření jater (přítomnost příznaků fibrózy je charakteristická).
  6. Počítačová tomografie jater (určuje novotvary a cirhózu).
  7. Biopsie jater (histologické vyšetření tkáně odhalí ložiska fibrózy).
  8. Koprologická analýza (creatorrhea - hojnost nestráveného proteinu ve stolici, steatorrhea - výskyt tuku ve stolici, stolice lehká).

Kteří pacienti jsou indikováni k imunosupresivní léčbě??

Imunosupresivní léčba - terapie používaná k potlačení aktivity autoimunitních mechanismů. Typicky se k inhibici syntézy autoprotilátek používají azathioprin, cyklosporin, methotrexát, prednizolon a další..

Absolutní údaje o jmenování

  • výrazné zvýšení jaterních transamináz nebo kombinace mírného zvýšení jejich hladiny a zvýšení obsahu imunoglobulinu G;
  • přítomnost nekrózy v játrech (smrt tkáňových míst);
  • intenzita klinických projevů.

Relativní indikace pro terapii

  • mírné zvýšení jaterních transamináz a imunoglobulinu G;
  • přítomnost periportální hepatitidy;
  • mírná žloutenka, bolest kloubů, astenie;
  • přítomnost emoční lability, arteriální hypertenze, diabetes mellitus, osteopenie, mírný pokles počtu krevních destiček a bílých krvinek.

Léčba se nedoporučuje

Dynamické monitorování stavu pacienta je znázorněno:

  • asymptomatický průběh na pozadí normálních nebo mírně zvýšených hladin AST a imunoglobulinu G;
  • přítomnost neaktivní cirhózy nebo portální hepatitidy;
  • výrazný pokles počtu leukocytů a destiček;
  • psychóza, zlomeniny kostí, zhoršení průběhu arteriální hypertenze, diabetes mellitus;
  • kontraindikace pro podávání imunosupresivních léků.

Léčba autoimunitní hepatitidy

Základem léčby je výběr imunosupresivního terapeutického režimu. Drogy se užívají dlouhou dobu, pouze lékař by měl vzít snížení dávky nebo vysazení léku.

Léčivami volby při léčbě autoimunitní hepatitidy jsou Prednisolone nebo Methylprednisolone. Často se doporučuje další použití azathioprinu ke snížení dávky léku (při užívání vysokých dávek Prednisolonu nebo Methylprednisolonu zvyšuje riziko vzniku závažných a nebezpečných vedlejších účinků).

Alternativní ošetření se provádí za použití budesonidu, Sellseptu, cyklosporinu A, Prografu, cyklofosfamidu. Tyto léky jsou předepisovány v případě neefektivnosti, výskytu závažných vedlejších účinků nebo kontraindikací k používání dlouhodobého majetku.

Transplantace jater

Transplantace jater je někdy jediným způsobem, jak zachránit pacienta trpícího autoimunitní hepatitidou. Tato potřeba vyvstává přibližně v 10% případů.

Hlavní příznaky naznačující potřebu zvážit otázku transplantace jater:

  • zhoršující se cirhóza;
  • krvácení z křečových žil jícnu s cirhózou;
  • necitlivost na imunosupresivní terapii spojená s progresivním průběhem zánětu jater (v kombinaci s hrozícím selháním jater).

Důvody, proč se transplantace jater často stává problematickou:

  • nedostatek dostatečného počtu příjemců vhodných k transplantaci;
  • vysoké náklady na chirurgický zákrok a potřeba moderního špičkového zdravotnického vybavení;
  • vysoké riziko odmítnutí transplantovaného orgánu;
  • potřeba celoživotního léku po operaci.

Přes všechny obtíže a nevýhody této metody léčby jsou výsledky transplantace působivé: pětileté přežití je více než 90%.

Existuje riziko vzniku autoimunitního poškození transplantované jater. Podávání imunosupresivních léků po transplantaci však nejen snižuje riziko odmítnutí orgánů, ale také zabraňuje rozvoji relapsu..

Výsledky léčby

  1. Prominutí. Existuje normalizace laboratorních parametrů, histologický obraz tkáně jater, pokles klinických projevů.
  2. Neúplná remise (stabilizace). Tento výsledek je indikován, pokud je možné pomocí terapie zastavit další progresi onemocnění. Úplné remise není dosaženo, takže léčba je často přezkoumávána a upravována tak, aby bylo dosaženo účinnějšího výsledku..
  3. Relaps. Obvykle se pozoruje se snížením dávky léčiv nebo se zrušením imunosupresivní léčby a projevuje se zhoršením laboratorních a histologických parametrů, jakož i postupným zhoršováním stavu pacienta (nárůst klinických projevů)..
  4. Odpor Necitlivost na předepsanou adekvátní imunosupresivní terapii se projevuje progresí všech příznaků typických pro autoimunitní hepatitidu. Pacienti s tímto průběhem nemoci jsou kandidáty na transplantaci jater..

Autoimunitní hepatitida u těhotných žen

Vlastnosti patologie:

  • přítomnost autoimunitní hepatitidy není kontraindikací pro plánování těhotenství;
  • autoimunitní hepatitida poprvé zjištěná v raných stádiích těhotenství se nepovažuje za indikaci k potratu;
  • exacerbace nemoci se často vyskytuje v prvním trimestru a po porodu, což naznačuje zvýšení dávek imunosupresivních léků;
  • základem imunosupresivní léčby u této skupiny pacientů je užívání azathioprinu (pravděpodobně společně s prednisolonem);
  • při absenci imunosupresivní terapie u těhotných žen je pozorována rychlá progrese průběhu autoimunitní hepatitidy a tvorba cirhózy;
  • během kojení je možná léčba azathioprinem a / nebo methylprednisolonem.

Autoimunitní hepatitida u starších pacientů

Vlastnosti patologie:

  • často jsou zaznamenány skromné ​​příznaky;
  • imunosupresivní terapie je vybírána velmi pečlivě na základě přítomnosti průvodních onemocnění;
  • krátkodobé podávání prednisolonu nebo methylprednisolonu se provádí s jejich následným zrušením (vzhledem k pravděpodobnosti vzniku velkého množství nežádoucích účinků během léčby), pak se doporučuje užívat budesonid spolu s azathioprinem.

Závěr

Autoimunitní hepatitida je nebezpečné a závažné onemocnění. V případě fulminantního nástupu nebo rozvoje cirhózy jater s komplikacemi může pacient zemřít. Pokud má pacient závažný průběh nemoci, ale léčba se z nějakého důvodu neprovádí, riziko úmrtí během následujících šesti měsíců je asi 40% a u těch, kteří přežili, se téměř vždy vyvine cirhóza jater.

Včasná detekce onemocnění vám umožní dosáhnout efektivního výsledku během léčby a dlouhodobá imunosupresivní terapie je základem pro řízení průběhu nemoci.

Autoimunitní hepatitida: příčiny, příznaky, typy, léčba

Autoimunitní hepatitida se vyvíjí během selhání imunitního systému, když tělo útočí na vlastní buňky. Příčinou onemocnění se stávají další orgánové léze, včetně virové hepatitidy, a příznaky se často podobají jiným autoimunitním onemocněním. Léčba je ve většině případů úspěšná a může výrazně prodloužit život člověka a zlepšit jeho kvalitu. S náhlým akutním vývojem onemocnění je prognóza horší.

Autoimunitní hepatitida (AIH) je onemocnění, při kterém jsou jaterní buňky ničeny vlastním imunitním systémem. Až do konce nejsou objasněny příčiny toho, co se děje. Současně prochází zánět parenchymu a pokud se neléčí, vede k cirhóze.

Buňky umírají, vytváří se pojivová tkáň, což narušuje výkon orgánu. Nemoc je vzácná, postihuje hlavně mladé ženy, i když se někdy vyskytuje iu mužů.

Při této nemoci bojuje lidský imunitní systém s vlastními buňkami. Předpokládá se, že k selhání dochází v důsledku přenosu virových patologií: Epstein-Barrova choroba, herpes nebo hepatitida A, B, C.

Samostatné studie naznačují, že syndrom má dědičný charakter. U dětí do deseti let se onemocnění prakticky nevyvíjí.

Symptomy se vyvíjejí individuálně. U čtvrtiny pacientů nejsou žádné projevy až do vzniku komplikací. Ve většině případů onemocnění začíná akutně, připomínající příznaky virové hepatitidy. Toto onemocnění je často doprovázeno atypickými příznaky..

Nejcharakterističtějšími projevy jsou:

  • zažloutnutí kůže;
  • ztmavnutí biologických tekutin;
  • nadměrná únava, která brání běžným činnostem;
  • zvětšené lymfatické uzliny jater a sleziny;
  • zvýšení tělesné teploty nad 39 stupňů;
  • nepohodlí v břiše na pravé straně;
  • kloubní patologie doprovázená otokem a bolestí;
  • aktivní růst vlasů.
  • snížená chuť k jídlu;
  • obecná slabost.

U extrarenálních projevů se symptomatologie onemocnění podobá revmatoidní artritidě, lupus erythematosus nebo jiným systémovým patologiím..

Toto onemocnění je často doprovázeno nadměrnou tvorbou nadledvinových hormonů. To způsobuje vývoj komplexu Cushingoidních symptomů. To zahrnuje:

  • snížení svalové hmoty končetin;
  • rychlý přírůstek na váze;
  • jasně červené červenání na tvářích;
  • strie na břiše a hýždích nebo bocích;
  • pigmentace loktů, pasu nebo krku.

Přítomnost všech příznaků u každého pacienta není nutná. K podezření na nemoc stačí přítomnost některých z nich.

Nemoc může mít ostrý nástup. V tomto případě je pozorován extrémně závažný průběh, doprovázený vývojem fulminantní hepatitidy. Většina jaterních buněk rychle umírá, což vede k tvorbě mnoha toxinů, které mohou ovlivnit centrální nervový systém. Situace má nepříznivou prognózu.

Toto onemocnění je klasifikováno podle typu protilátky v krvi. Existují tři hlavní typy:

TypPopis
PrvníJe diagnostikována v přítomnosti protilátek proti buňkám hladkého svalstva, aktinovému proteinu, antinukleárním protilátkám. Vztahují se na látky, které jsou schopné vázat se na struktury buněčného jádra.
DruhýJe charakterizována detekcí protilátek proti mikrozomům ledvin a jater. Jsou to částice, které se vytvářejí odstředěním intracelulárních struktur
TřetíU této formy onemocnění se objevují protilátky proti rozpustnému renálnímu antigenu. Tato látka je zodpovědná za syntézu proteinů.

Léčba přímo závisí na typu patologie, proto je velmi důležité ji správně stanovit.

Nejzávažnější komplikací z jater je cirhóza. Ale protože je nemoc systémová, může ovlivnit jiné orgány a způsobovat:

  • zánět pohrudnice;
  • polyartritida;
  • diabetes;
  • myokarditida;
  • perikarditida;
  • ulcerativní kolitida;
  • hemolytická anémie;
  • polymyositida;
  • hypereosinofilní syndrom;
  • vaskulitida.

Diagnóza zahrnuje anamnézu, vyšetření a další metody. Je objasněno, zda má rodina autoimunitní onemocnění, virové infekce (hepatitida nebo HIV) u samotného pacienta. Stav pacienta hodnocen vyšetřením.

Je nutné vyloučit jiné typy hepatitidy. Za tímto účelem se provádějí testy na krevní hladiny protilátek proti hepatitidě B a C. Poté se provede vyšetření na poškození autoimunitních orgánů. Je předepsána biochemická analýza: stanovení alkalické fosfatázy, jaterních enzymů, amylázy a bilirubinu.

Je ukázána studie koncentrace imunoglobulinů. Ve většině lgG vzrostl a zbytek je normální. V některých případech je IgG také normální, což diagnózu trochu komplikuje. Testování na přítomnost specifických protilátek pro stanovení typu onemocnění.

K potvrzení diagnózy je nutné histologické vyšetření tkáně. Pomocí mikroskopie můžete pozorovat změny v buňkách, přítomnost polí lymfocytů, otoky hepatocytů a jejich nekrózu.

Při provádění ultrazvuku jsou detekovány známky nekrotizace jaterních buněk, doprovázené zvětšením velikosti orgánu a zvýšením echogenity jeho řezů. Často se objevují známky portální hypertenze (expanze jaterní žíly a zvýšený tlak v ní). Kromě ultrazvuku se používají CT a MRI..

Po potvrzení diagnózy je předepsán lék. Léčba nemoci je zaměřena na eliminaci klinických projevů a prodloužení doby remise.

Používají se glukokortikoidy: prednison, prednison. Tato léčba má dvě formy: počáteční a podpůrná terapie.

Za nejmodernější se považuje kombinace budesonidových a azathioprinových přípravků. Vykazují vysokou účinnost při léčbě nemoci v akutním stádiu. S rychlým a závažným průběhem se předepisují cyklosporin, mykofenolát mofetil a takrolimus. Léky velmi potlačují imunitní systém.

Délka léčby relapsu nebo primární infekce trvá asi 6-9 měsíců. Poté je pacient převeden na nižší dávky léků. Při recidivě se používají vysoké dávky prednisonu a azathioprinu. Po zastavení akutní fáze přejděte k počáteční terapii a údržbě.

Léčba glukokortikoidy je indikována pouze v přítomnosti klinických projevů onemocnění. Vzhledem k jejich nepřítomnosti a drobným změnám ve tkáních se neprovádí. Pokud doba remise přesáhne dva roky, drogy se začnou postupně rušit. Pokud dojde k relapsu, obnoví se ve stejných dávkách..

Použití glukokortikoidů u některých pacientů může způsobit závažné vedlejší účinky. Do rizikové skupiny patří pacienti s glaukomem, cukrovkou, těhotné ženy, lidé s arteriální hypertenzí a osteoporózou. V tomto případě je jedno z léčiv zrušeno, zůstává buď prednison nebo azathioprin. Dávka se volí podle symptomů..

Pro úspěšnou léčbu nemoci v dětství je nutné ji diagnostikovat co nejdříve. V pediatrii se používá prednison. Při plánování těhotenství u žen během remise se doporučuje užívat, protože to neovlivňuje plod. Pokud během těhotenství dojde k relapsu, přidejte azathioprin. V tomto případě je poškození plodu nižší než riziko pro zdraví ženy.

Standardní léčebný režim pomáhá zvyšovat pravděpodobnost běžného těhotenství po celé období.

Pokud konzervativní léčba po dobu delší než čtyři roky nepřináší výsledky, není pozorováno odstranění příznaků nemoci a normalizace indikátorů, je nutná operace. Pointa je transplantace orgánů. Ve většině případů může být část jater příbuzného transplantována..

Transplantace se provádí pouze u 2,6% pacientů, protože farmakoterapie je ve většině případů úspěšná.

Autoimunitní hepatitida

Přes významné pokroky v moderní medicíně zůstává autoimunitní hepatitida (AIH) v oblasti hepatologie poměrně složitým onemocněním. Často se nachází pod jménem lupus nebo aktivní. Ve větší míře postihuje mladé ženy do 30 let a v menopauze (po 50 letech) může být diagnostikována u dětí. Patří k počtu vzácných, špatně studovaných patologií.

Klasifikace nemocí

Autoimunitní hepatitida je progresivní chronické onemocnění jater, při kterém váš imunitní systém postupně ničí orgánové buňky. Je to zánětlivá nekrotická povaha, zatímco v krvi je velké množství imunoglobulinů a protilátek, které mají orientaci v játrech. Nepřenášeno vzdušnými kapičkami.

Klasifikace onemocnění je založena na protilátkách detekovaných v krevním séru. Existují tři typy nemocí, které se liší specifičností, reakcemi na terapii a výsledkem:

  • AIH typu 1 - se vyznačuje přítomností protilátek proti: buňkám hladkého svalstva, aktinu (bílkovina svalové tkáně zapojené do kontraktilních procesů), antinukleárním protilátkám (skupina protilátek, které se objevují při systémových onemocněních pojivové tkáně). Vyvíjí se v každém věku, ale častěji za 10–20 let a po menopauze. Při absenci terapie více než 40% pacientů dostane cirhózu do tří let. Dobře se hodí k léčbě kortikosteroidy, asi 20% pacientů vykazuje přetrvávající remisi po zrušení imunosupresiv. Aktivní hepatitida typu 1 je běžná v západní Evropě a Spojených státech..
  • AIH typu 2 - projevuje se protilátkami proti: mikrozomům jaterních a ledvinových buněk, antigenů štítné žlázy, parietálních buněk žaludku. Často diagnostikována u lidí po 35 letech au dětí, z nichž 60% jsou dívky. Ve starší věkové skupině převládají muži. Je charakterizována akutními klinickými projevy, rychle postupujícími k cirhóze. U většiny pacientů již v době diagnózy začaly nevratné procesy. Často se kombinuje s dalšími patologiemi (tyreoiditida, vitiligo, diabetes, ulcerativní kolitida). Druhý typ aktivní hepatitidy vykazuje větší rezistenci na léčbu léky a znovu se objevuje po ukončení imunoterapie. Má méně příznivou prognózu pro výsledek onemocnění ve srovnání s AIH typu 1.
  • AIH typu 3 - charakterizovaný přítomností protilátek proti jaternímu antigenu v krvi. U tohoto druhu je vlastní revmatoidní faktor. Mnoho odborníků ji nerozlišuje jako samostatnou formu choroby a určuje ji specifickým markerem prvního typu.
Autoimunitní hepatitida

Kromě toho by klasifikace měla zdůrazňovat formy nemoci, které mají známky chronické virové hepatitidy, primární sklerotizující cholangitidy (PSC), kryptogenní hepatitidy, primárního biliárního syndromu (PBC)..

Příčiny onemocnění

Až doposud zůstávají příčiny nástupu onemocnění nejasné. Předpokládá se, že virová onemocnění vedou ke změnám ve fungování lidského imunitního systému, které vyvolávají vývoj AIH: herpes, hepatitida A, B, C, Epstein-Barrova choroba, spalničky, cytomegalovirová infekce.

Další příčinou patologie je použití některých léků (například Interferonu). Nevylučujte dědičnost ze seznamu negativních faktorů..

Příznaky nemoci

Závažnost příznaků přímo závisí na formě hepatitidy. U akutního onemocnění jsou klinické projevy rychlé. Pokud patologie prošla do stádia chronického, pomalého, pak jsou příznaky slabé a zvlněné.

První příznaky této choroby si obvykle všimnou mladí lidé do 30 let. Stížnosti na: silná slabost, přepracování, zabarvení moči a stolice, výskyt nažloutnutí kůže, sliznic a skléry (bílé oční membrány).

Ve 25% případů je autoimunitní hepatitida v počátečním stádiu asymptomatická, což vede k detekci patologie pouze ve stádiu cirhózy. Diagnóza akutního infekčního onemocnění jater (cytomegalovirus, herpes) ztěžuje diagnostiku. V tomto případě je AIH vyslýchán..

K rozvoji chronické hepatitidy dochází postupně se zvyšováním hlavních příznaků. V tomto případě si pacient všimne: slabost a závratě, tupá bolest v pravé hypochondrii, periodická sklerózní žloutnutí, horečka.

Mezi další příznaky nemoci patří:

  • pocit těžkosti v pravé hypochondrii;
  • nevolnost, ztráta chuti k jídlu;
  • oteklé lymfatické uzliny, játra a slezina;
  • zarudnutí kůže, svědění, akné;
  • bolest kloubů, otok;
  • narušení menstruačního cyklu u žen;
  • zlepšení vlasů.

Poměrně často se při nemoci vytváří nadbytek hormonů kůry nadledvin, což vede ke vzniku syndromu Itsenko-Cushingova s ​​charakteristickými příznaky: ztenčení a redukce svalů končetin, rychlý růst hmotnosti, bolestivý, červenavý červenat na tvářích, pigmentace kůže, zejména v místech aktivního tření (lokty) krk).

Více než 35% pacientů souběžně s AIH trpí jinými autoimunitními chorobami. Nejčastěji diagnostikovaná: vitiligo, gingivitida, herpetická Dühringova dermatitida, Gravesova choroba, pohrudnice, lokální myositida, iritida, perniciální nebo hemolytická anémie, Hašimotoova tyreoiditida, glomerulární nefritida, lišejníkový planus, diabetes, Hammanův Richův syndrom, perikardium, urtikárie, revmatoidní artritida, syndrom hyperkorticismu, Sjogrenova nemoc, erythema nodosum, systémový lupus erythematosus, ulcerativní kolitida.

Diagnóza nemoci

Správná diagnostika tohoto onemocnění je velmi obtížná, a to i se závažnými příznaky. Problém je v tom, že se příznaky neobjeví najednou, ale zpravidla samostatně. V důsledku toho může lékař zaměnit AIH s jiným onemocněním a bez komplexního vyšetření, včetně laboratorních a instrumentálních opatření, je detekce obtížná. Diagnóza je obvykle vyloučením jiných jaterních patologií, zejména virové hepatitidy..

Nejprve lékař sbírá lékařskou historii života pacienta a řeší hlavní stížnosti na pohodu. Nezapomeňte na přítomnost chronických a dědičných chorob, špatných návyků, pracovních podmínek (kontakt s chemikáliemi, záření), dlouhodobé užívání drog, dříve přenesené zánětlivé procesy v dutině břišní, sepse.

Dále je pacient vyšetřen, při kterém lékař věnuje pozornost stavu kůže, sliznic a skléry očí. Palpace detekuje změnu velikosti jater a bolesti v této oblasti. V případě podezření na patologické procesy v orgánu jsou předepsány testy.

Laboratorní studie zahrnují:

  • Obecný krevní test - ukáže hladinu leukocytů a hemoglobinu. Zvýšený obsah bílých krvinek naznačuje zánětlivý proces v lidském těle.
  • Biochemický krevní test - v případě onemocnění odhalí zvýšení hladiny bilirubinu a aminotransferáz.
  • Krevní test na přítomnost virů hepatitidy A, B, C.
  • Imunologický krevní test - u pacientů s AIH došlo ke zvýšení imunoglobulinů G, gama globulinů a některých protilátek (na tkáně hladkého svalstva, různé struktury jater, mikrozomy a antinukleární).
  • Koagulogram - umožňuje vyhodnotit koagulaci krve. S cirhózou jater bude toto číslo nízké.
  • Biochemické markery jaterní fibrózy (indexy PGA) - nezbytné pro detekci cirhózy.
  • Studie výkalů na prvoky a vajíčka červů. Někteří paraziti infikují játra a způsobují příznaky podobné AIH.
  • Koprogram - mikroskopická, chemická a fyzikální laboratorní studie stolice. Umožňuje vyhodnotit stav gastrointestinálního traktu a správnost jeho fungování.

Pro potvrzení diagnózy autoimunitní hepatitidy musíte podstoupit řadu instrumentálních postupů. Nejprve je předepsán ultrazvuk orgánů břišní dutiny. V tomto případě věnujte pozornost stavu ledvin, střev, žlučníku, pankreatu, jater a žlučových cest. Ke studiu žaludku, jícnu a dvanáctníku se provádí esofagogastroduodenskopie. Během zákroku se do dutiny ústní zavede malý pružný endoskop..

Ultrazvuk břišní dutiny

Podrobnou studii břišních orgánů a novotvarů lze zjistit pomocí počítačové tomografie (CT). Biopsie jater vám umožní získat vzorek tkáně pro histologické vyšetření. Doporučuje se také podstoupit elastografii - nejnovější ultrazvuk, při kterém se hodnotí stupeň fibrózy..

Terapie

Autoimunitní hepatitidu lze léčit dvěma způsoby: konzervativně a chirurgicky. Léčba léčiv zahrnuje použití imunosupresiv, kortikosteroidů, léčiv na bázi kyseliny ursodeoxycholové (složky žlučových cest, které zabraňují odumírání jaterních buněk). Při současném použití (imunosupresiva a glukokortikoidy) je pozorováno méně vedlejších účinků léčiv. Kombinovaná léčba je indikována u pacientů s obezitou, kožními chorobami, osteoporózou, diabetes mellitus, nestabilním tlakem..

Normalizace celkového stavu člověka, zmizení příznaků, zlepšené testy naznačují účinnost konzervativní léčby. Při absenci odpovědi na léky, komplikace, relapsy je nutná transplantace jater. Operace se provádí pouze tehdy, pokud není možné normalizovat fungování vlastního těla. Část jater je často transplantována od blízkého příbuzného. Provádí na klinice specializovaný chirurg po důkladném vyšetření.

Po dobu trvalé remise, po dohodě s lékařem, můžete používat tradiční medicínu. Recepty založené na léčivých rostlinách vám umožňují udržovat zdraví těla a zlepšovat jeho stav.

Předpověď

Pro zotavení je nutná terapie, autoimunitní hepatitida sama o sobě neprochází. Pokud pacient nedostává řádnou léčbu, nevyhnutelným důsledkem onemocnění je selhání jater a cirhóza, které se vyvíjejí po dobu pěti let. Míra přežití nepřesahuje 50%.

Správně zvolený terapeutický směr umožňuje ve většině případů dosáhnout stabilní remise, prodlužuje životnost až o 20 let u 80% pacientů.

Přítomnost cirhózy v akutním zánětlivém procesu v játrech má nepříznivou prognózu. V 60% případů u těchto pacientů dochází k úmrtí během pěti let a 20% lidí zemře za 1-2 roky.

Preventivní opatření

Protože přesné příčiny onemocnění nejsou známy, preventivní opatření zůstávají v pochybnostech. Pacienti, kteří měli onemocnění, by měli být včas vyšetřeni gastroenterologem, sledovat hladinu imunoglobulinů, protilátky v krvi a aktivitu jaterních enzymů..

Jakákoli patologie jater vyžaduje snížení zátěže orgánu. Chcete-li to provést, zcela opustit závislost, minimalizovat užívání drog, postupujte podle přísné stravy. To platí zejména pro děti, které mají rádi „škodlivé“ potraviny: čokoláda, sušenky, hranolky, sycené sladké nápoje. Dospělí by měli pečlivě sledovat stravu dítěte a nedovolit relaxaci.

Je nutné omezit fyzickou aktivitu, střídat zatížení s odpočinkem. Pokud se u pacienta projeví fyzioterapeutické postupy, je nutné se poradit s lékařem, aby nedošlo k poškození jater. Preventivní nebo rutinní očkování se provádí pouze se souhlasem lékaře.

Autoimunitní hepatitida je špatně chápané a závažné onemocnění jater. Je důležité pochopit, že se nejedná o větu. Čím dříve diagnostikujete a zahájíte léčbu, tím větší je šance na pozitivní výsledek onemocnění.