Krevní testy ke kontrole jater

Játra jsou jednou z největších žláz lidského těla. Protože nervové zakončení v něm téměř zcela chybí, člověk nezažívá charakteristickou bolest při nemocech orgánu. Nejčastěji jsou patologie detekovány v pozdních stádiích. Jaký krevní test ukazuje stav jater? To bude projednáno.

Indikace studie

Existují určité známky, které naznačují poškození jater. Charakteristické příznaky se zpravidla objevují již v pokročilých stádiích, což komplikuje léčbu patologie. Biochemie krve pro kontrolu jater je předepsána v následujícím případě:

  • Žloutnutí kůže. Typický příznak zvýšené hladiny bilirubinu. Žloutnutí skléry kůže / očí naznačuje prodloužený zánět.
  • Zvýšení velikosti orgánů. Je možné identifikovat odchylky v počáteční fázi pomocí ultrazvukového výzkumu. Při silném zvýšení orgánových orgánů pacienta je pozorován břišní růst na pozadí absence změn celkové hmotnosti.
  • Hubnout. U patologií jater jsou typické nevolnost a odmítnutí potravy, což vede k úbytku hmotnosti.
  • Hořká chuť v ústech. Hořkost v ústech, potažený jazyk, husté opálení nebo bílý plak, praskliny na povrchu jazyka jsou typické pro onemocnění jater.

Klíčové ukazatele onemocnění jater

Stav jater vám umožní sledovat určité enzymy. To:

  • bílek;
  • bilirubin;
  • aminotransferázy (AST a ALT)
  • alkalická fosfatáza (alkalická fosfatáza)
  • glutamát dehydrogenáza (GlDG)
  • sorbitoldehydrogenáza (LDH)
  • y-glutamyltransferáza (GGT)
  • fruktóza monofosfát aldoláza (FMFA).

Bílek

Toto je hlavní protein produkovaný jaterní tkání. Zdravý orgán produkuje během 24 hodin 150–250 mg / kg albuminu. Norma pro dospělého je ukazatelem 35-53 g / l. Pokud studie ukázala pokles, může být příčinou: selhání jater, chronická hepatitida, cirhóza.

Bilirubin

Jedná se o žlutý pigment, který je výsledkem rozkladu hemoglobinu. Výsledný nepřímý bilirubin vstupuje do jater, je neutralizován a přirozeně se vylučuje. Normálně se v lidském těle během dne vytvoří 250 až 300 mg (celkový bilirubin). Ukazatele přímého bilirubinu mají diagnostický význam. Norma - ne vyšší než 5,1 mikronů / l.

Překročení přípustných hodnot v krevním testu ukazuje na následující patologie:

  • zánět žlázy virového původu;
  • cirhóza;
  • intoxikace alkoholem;
  • cholangitida;
  • kameny v žlučovodech.

Nárůst přímých / nepřímých frakcí bilirubinu může být způsoben:

  • toxický / virový zánět žlázy;
  • hnisání, zhoubné novotvary v tkáních jater;
  • poškození krevních orgánů;
  • mononukleóza;
  • echinokokóza.

Alaninaminotransferáza (ALT, ALAT)

Normy ALT závisí na pohlaví pacienta: pro muže - 10–40 jednotek / l, pro ženy - 12–32 jednotek / l. Akutní hepatitida, obstrukční žloutenka, může doprovázet zvýšení počtu enzymů v krvi. Zvýšení ALT normy vzhledem k přípustné normě je zaznamenáno s cirhózou a během léčby hepatotoxickými léky.

Zvýšení aktivity enzymu čtyřikrát až šestkrát znamená závažné onemocnění jater. Odchylka je detekována před výskytem typických příznaků - žloutenka, bolest a další - asi za 1-4 týdny. Po vývoji klinického obrazu přetrvávají zvýšené hodnoty ALT déle než 2 týdny, což je známkou významného poškození orgánů..

Aspartátaminotransferáza (AST, AsAT)

Norma závisí na pohlaví: pro muže - 15–31 jednotek / l, pro ženy - 20–40 jednotek / l. Zvýšená aktivita AST je zaznamenána v případě úmrtí na hepatocyty. Čím větší je poškození orgánu, tím vyšší je účinnost enzymu. Ke zvýšení kvantitativních ukazatelů dochází také u akutní infekční a toxické hepatitidy..

Diagnóza patologií jater zahrnuje výpočet koeficientu de Ritis - poměr čísel AST / ALT. Normálně se rovná a překračuje číslo 1.3. Změna čísel na spodní stranu indikátoru znamená poškození orgánů.

Alkalická fosfatáza (alkalická fosfatáza)

Enzymatická aktivita závisí na pohlaví a věkové skupině. Zdravý dospělý má 30–90 jednotek / litr. Ke zvýšení alkalické fosfatázy dochází u dospívajících (až 400 jednotek / l) a nastávajících matek (až 250 jednotek / l). S rozvojem obstrukční žloutenky nastává významné zvýšení alkalické fosfatázy - 10krát nebo více. S ne tak výrazným přebytkem může být podezření na jednu z forem hepatitidy.

Glutamát dehydrogenáza (GlDG)

Biochemický krevní test obvykle vykazuje zanedbatelný obsah GlDG. Důvodem je, že se jedná o jeden z jaterních enzymů umístěných uvnitř buňky. A zvýšení jeho aktivity vám umožní zjistit sílu poškození orgánů. Zvýšené výsledky naznačují nástup dystrofických procesů v jaterní tkáni v důsledku vnějších i vnitřních faktorů..

  • novotvary;
  • jaterní metastázy;
  • toxické látky;
  • infekční patologie.

Výpočet Schmidtova koeficientu velmi pomáhá při stanovení diagnózy: KSH = (AST + ALT) / GlDG. S rozvojem obstrukční žloutenky je to v rozmezí 5-15, u akutní hepatitidy dosahuje indikátor 30, s metastázami - asi 10.

Sorbitoldehydrogenáza (LDH)

Norma je ukazatel nepřesahující 0,4 jednotky / litr. Pokud vyšetření prokázalo zvýšení LDH 10-30krát, je to jasný příznak akutní hepatitidy.

y-glutamyltransferáza

U zdravého člověka je přípustná koncentrace γ-glutamyltransferázy: u mužů - 250–1800 nmol / l * s, v ženské polovině - 167–1100 nmol / l * s. Zvýšení účinnosti enzymu je možné s následujícími problémy:

  • obstrukční žloutenka, cholestáza - je pro ně typické zvýšení 10krát nebo více;
  • maligní nádory - aktivita enzymu se zvyšuje 10-15krát;
  • chronická hepatitida - 7krát.

Fruktóza monofosfát Aldolaza (FMFA)

FMFA by měla být přítomna v krvi pouze ve stopových množstvích. Definice tohoto ukazatele je nezbytná pro diagnostiku akutní hepatitidy. Ve většině případů se používá k hodnocení funkce jater u lidí, jejichž profesionální činnost je způsobena přímým kontaktem s látkami toxickými pro játra.

Krevní test na zhoubné novotvary

Rakovina jater a hepatitida jsou stanoveny identifikací antigenů pro určité nemoci. Markery hepatitidy: A (HAV) - Anti-HAV-IgM, IgM protilátky proti viru A; B (HBV) - Anti-HBs protilátky proti HBs antigenu viru B; C (HCV) - Anti-HCV-celkové protilátky proti virovým C antigenům.

Rakovinovým markerem je AFP. Potvrzení nemoci je výsledkem více než 10 IU. Zvýšení indikátoru může naznačovat přítomnost maligního nádoru v samotném orgánu, přítomnost metastáz, embryonální rakovinu.

S mírným přebytkem můžete podezření:

  • cirhóza;
  • hepatitida;
  • selhání ledvin.

Příprava na test

Biochemie krve je předepsána, pokud je třeba zkontrolovat funkci jater. Správně provedená příprava na odběr krve pomůže získat co nejpřesnější výsledky. Dva až tři dny před návštěvou laboratoře by měla být z menu vyloučena mastná, smažená jídla, rychlé občerstvení, sladkosti, uzená masa, kakao, káva, marinády..

Měli byste odmítnout brát alkoholické nápoje týden před analýzou. Ethyl ovlivňuje nejen stav hepatocytů, ale také index koagulace krve. Ráno dárcovství krve by pacient neměl kouřit. Ale je lepší se vzdát nikotinu 10-12 hodin před návštěvou laboratoře.

7 dní před analýzou je nutné přestat užívat jakékoli léky, včetně vitaminových komplexů. Pokud to není možné, musíte tablety opustit alespoň ráno po dárcovství krve. Žena si musí být jistá, že není ve stavu těhotenství. Na pozadí těhotenství není vyloučeno překročení přípustných norem. A to nelze považovat za symptom patologického stavu..

Ráno dárcovství krve musíte odmítnout provádět ranní cvičení, protože zvýšená fyzická aktivita může ovlivnit krevní obraz. Dodávka biomateriálu se provádí ráno, na lačný žaludek. Poslední jídlo by se mělo konat noc předtím. Večeře by měla být lehká..

Odběr krve se provádí z ulnární žíly. Procedura je bezbolestná, ale může být doprovázena mírnými závratěmi. Interpretaci analýzy by měl provádět ošetřující lékař, protože pouze kvalifikovaný odborník je schopen porovnat všechny získané údaje a určit přítomnost nebo nepřítomnost patologie..

Co znamená zvýšení jaterních enzymů v krevním testu?

Co je jaterní test?

Správnější termín je „jaterní testy“. Jedná se o krevní test, který zahrnuje několik ukazatelů, které nejlépe charakterizují stav jater. Pro přesné vyhodnocení těchto ukazatelů by měla být krev ze žíly podána na lačný žaludek, to znamená, když jste naposledy mohli jíst 8-10 hodin před testem, a pít - nejpozději 4 hodiny. Den před odjezdem do laboratoře nemůžete jíst mastné, smažené, pít alkohol, pokud samozřejmě chcete znát „skutečné“ výsledky.

Jaké indikátory zahrnuje jaterní test? Co tím myslí?

Analýza zahrnuje několik ukazatelů. To:

  1. Bílek. Charakterizuje, jak se játra vyrovnává s jednou ze svých funkcí - syntézou bílkovin. Norma albuminu je 38-50 g / l. Tento protein je sám o sobě nezbytný, aby „nevyvolával“ kapalnou část krve z krevních cév, nevázal mnoho látek, včetně drog, a nepřivedl je do orgánů a tkání.
  2. Bilirubin. Jedná se o látku, která se vytváří v důsledku rozpadu hemoglobinu. Je to jeho nadbytek, který zbarví kůži žlutou, která se nazývá „žloutenka“. Bilirubin je běžný a má 2 frakce - přímý a nepřímý. Každý z nich vykazuje určité procesy v játrech a některých dalších orgánech. To umožňuje lékaři na základě svého posouzení navrhnout, že k porušení v těle došlo v játrech samotných, slinivce břišní a žlučovodech, nebo dochází ke zvýšenému rozkladu červených krvinek, který není spojen s hepatobiliárním systémem. Jaterní test má pro bilirubin následující standard: celkem - 3,5 - 18 μmol / l, nepřímo - asi 2/3 celkového množství (2,5–13,5 μmol / l), přímé - 0 - 3,4.
  3. ALT, to může také být označeno ALAT. Toto je enzym alaninaminotransferáza, jehož zvýšení nad 31 IU / l (nebo nad 0,65 nmol / l * h) naznačuje, že z nějakého důvodu jsou jaterní buňky zničeny. Může se jednat o virovou hepatitidu a cirhózu jater a poškození jater v důsledku otravy houbami, jinými jedy, alkoholem. ALT se obvykle hodnotí ve spojení s jiným enzymem - AST.

a) alkalická fosfatáza. Zvýšený jaterní test spolu se zvýšením tohoto ukazatele (nazývá se "alkalická fosfatáza") ukazuje na tzv. "Cholestázu" - stagnaci žluči v jaterních buňkách nebo v jejích vývodech. Zvýšení samotné alkalické fosfatázy naznačuje, že osoba s největší pravděpodobností má onemocnění kostí, je nutné další vyšetření. Norma tohoto ukazatele se liší v závislosti na pohlaví a věku (v průměru 30–126 PIECES / l).

b) GGTP nebo GGT. Tento jaterní test (norma je až 40 PIECES / L), jeho zvýšení (horní hranice se mění v závislosti na věku a pohlaví) obvykle naznačuje cholestázu, ale lze ji také zaznamenat u jiných chorob a situací.

Proto by měl být vyhodnocen celý komplex jaterních testů. Někdy je nutné podstoupit další testy a podstoupit ultrazvuk a další studie, abychom pochopili příčinu onemocnění.

Co je jaterní test

U jaterních indikátorů nebo jinak znamenají vzorky biochemickou studii krve odebrané z žíly, jejímž hlavním účelem je získat nejpřesnější závěr o fungování jater..

Studie nám umožňuje posoudit stupeň narušení řady funkcí žláz, hladiny proteinu a enzymů, jejich koncentraci. Na základě analýzy je možné předepsat další diagnostické postupy, po kterých je pacientovi zvolen individuální léčebný plán.

Mezi důležité při stanovení diagnózy jaterních testů patří:

  • ALT a AST. Jedná se o enzymy, první znamená alaninaminotransferázu, druhý znamená aspartátaminotransferázu;
  • gamaaglutamin transpeptidáza (GTP);
  • albumin (celkový, stejně jako přímý a nepřímý protein);
  • alkalická fosfatáza (alkalická fosfatáza);
  • bilirubin.

Dále může být předepsán koagulogram - hodnocení koagulačních složek krve.

Hepatické analýzy ukazují změny nejen ve fungování jater, ale také pomáhají stanovit odchylky v činnosti orgánů závislých na žlázách - žlučníku a jeho vývodech, srdci, ledvinách.

Doporučení pro zvýšení ALT

Pokud se biochemické parametry krve liší od normálních hodnot, provádí se další studie, která stanoví přesnou příčinu, postižený orgán a závažnost onemocnění. Schéma terapeutického průběhu je způsobeno specifickým problémem u pacienta.

V případě poškození jater jsou vždy předepsány hepatoprotektory - Essential Forte, Heptral, Karsil - chrání jaterní buňky, zabraňují destrukci, urychlují regenerační procesy, obnovují tělo.

Další doporučení zahrnují stravu, odmítnutí špatných návyků - alkohol, kouření. Pouze v komplexu lze obnovit jaterní buňky, normalizaci funkce orgánů.

Hlavní biochemické parametry jater

Ukazatele vzorků pro onemocnění jater, které jsou rozhodující při diagnostice změn v játrech, zahrnují:

  1. Enzym ALT. Obsaženo v buňkách hepatocytů. Aktivuje metabolismus bílkovin, s patologickým rozpadem jaterních parenchymových buněk vstupuje do krve zvýšené množství.
  2. Enzym AST. Nachází se nejen v hepatocytech, ale také ve svalových vláknech a srdečních tkáních. Proto je stanovení jeho koncentrace důležité pouze ve vztahu k ALT, tento ukazatel nejpřesněji určuje stupeň poškození hepatocytů.
  3. Alkalická fosfatáza. Nachází se v játrech a jejích vývodech a je přítomen v kostní tkáni. Odchylka v jednom nebo druhém směru může naznačovat jak patologii žlázy, tak zhoršení stavu kostí, včetně nádorových procesů. U dětí se alkalická fosfatáza bez patologických poruch v těle zvyšuje v období rychlého růstu au žen po těhotenství.
  4. Bílek. Hlavní bílkovina produkovaná v játrech. S jeho pomocí jsou biologicky aktivní látky přenášeny do celého těla a tekutina je zadržována uvnitř krevních cév.
  5. Bilirubin. Pod celkovým bilirubinem se rozumí poměr přímého a nepřímého. V jaterních buňkách je nepřímý bilirubin neutralizován a přeměněn na přímý, což se považuje za neškodné pro organismus, po kterém se přirozeně vylučuje. Zvýšení nepřímého bilirubinu je možné u onemocnění krve a porušením filtrační funkce žlázy. Přímý bilirubin se zvyšuje, když se výtok žluči zhoršuje.
  6. Gamaaglutamintranspeptidáza. Díky tomuto enzymu nepronikají aminokyseliny přes buněčnou membránu. GTPP se často mění ještě předtím, než se objeví odchylky v poměru ALT a AST, proto je tento ukazatel velmi důležitý pro diagnostiku poruch v játrech ve velmi časném stádiu jejich výskytu.

Taktika řízení pacienta

Při stanovení zvýšených jaterních enzymů lékař předepisuje řadu dalších vyšetření k objasnění stavu pacienta. Okamžitě specialista doporučuje, aby pacient zahájil léčbu korekcí stravy. Cílem je snížit zátěž jater, snížit obsah tělesného tuku v ní, odstranit toxiny a toxiny.

Je důležité zvýšit množství zeleniny vstupující do těla. Obzvláště užitečné jsou špenát, kapusta, zelenina, hlávkový salát, pampeliška. Musíte také zvýšit množství spotřebovaných potravin, které zahrnují antioxidanty (avokádo, ořechy).

Denní menu by mělo obsahovat nejméně 50 g vlákniny, zejména vlákniny. Tyto látky čistí tělo „špatného“ cholesterolu a přispívají k normalizaci biliárního systému. Potraviny bohaté na vlákninu:

Léčba zahrnuje příjem dostatečného množství proteinu, protože jsou to proteinové látky, které jsou považovány za nezbytný základ pro obnovu poškozených hepatocytů. Nicméně, jak moc by měl být přítomen v každodenní stravě, lékař řekne. Je důležité nespotřebovat příliš mnoho, aby nedošlo k přetížení jaterního mechanismu při zpracování proteinů.

Pijte hodně čisté vody. Každý den musíte vypít až 2 litry tekutiny: na lačný žaludek, před každým jídlem, před a po fyzické aktivitě, před večerním odpočinkem.

Byliny a doplňky výživy

Bylinná medicína příznivě ovlivňuje stav jater a snižuje patologické parametry enzymů. Ošetření spočívá v použití čajů na bázi bylinných ingrediencí. Je důležité konzultovat se svým lékařem o možnosti takových událostí..

Užitečné rostlinné komponenty:

K jídlu se musí přidat kurkuma, která snižuje projevy zánětlivých procesů, a česnek, který má protinádorový účinek. Výživové doplňky bohaté na antioxidanty mohou být použity se souhlasem lékaře..

Léčba nemocí

Pokud je v průběhu diagnózy nalezen patologický proces, který byl příčinou zvýšení jaterních enzymů, musí být léčen. Kvalifikovaný odborník vybere léčebný režim pro pacienta podle konkrétního klinického případu.

Jaterní enzymy hrají významnou roli v řadě procesů v lidském těle. Jejich diagnostickou hodnotou je schopnost detekovat nemoci a patologické stavy v raných stádiích..

Předchozí článek: Jaké indikátory biochemického krevního testu ukazují na onemocnění jater Další článek: Vyrážka, akné a svědění kůže u onemocnění jater

Analýza

Norma jaterních testů a interpretace analýzy do značné míry závisí na správné přípravě pro odběr krve. To zahrnuje:

  1. Darování krve na lačný žaludek. Krev se obvykle přijímá ráno, takže můžete jíst pouze noc dříve, nejpozději do 8 hodin.
  2. Tři dny před užitím biomateriálu by se měl vyloučit alkohol, nedoporučuje se v těchto dnech jíst příliš mastné jídlo, pít silnou kávu a čaj.
  3. Tři hodiny před provedením testu byste neměli kouřit a vykonávat fyzickou práci, včetně ranní gymnastiky, joggingu.

Pokud pacient užívá nějaké léky, měl by o tom předem informovat lékaře. Pokud to lékař považuje za nutné, měl by být příjem léčiv v předvečer studie dočasně zastaven.

Příprava dětí na analýzu se provádí stejně jako dospělí. Jedinou výjimkou jsou kojenci, je vhodné je krmit nejpozději tři hodiny před studií, ale lékař by měl vědět, že dítě snědlo.

Pokud dítě dostane mateřské mléko, musí matka upravit svou stravu a přestat užívat léky 1-2 dny před analýzou.

Odběr krve pro jaterní testy se provádí z krychlové žíly. Ke stanovení krevního obrazu není zapotřebí více než 5 ml biomateriálu. Po odběru krve není třeba dodržovat žádná omezení. Je však třeba mít na paměti, že oslabení pacienti mohou mít dočasné závratě, takže po zákroku byste měli strávit nějaký čas pod dohledem poskytovatele zdravotní péče..

U novorozenců může být krev odebrána ze žil na hlavě nebo z paty.

Výcvik


Před analýzou se doporučuje jíst pouze snadno stravitelné zdravé jídlo..
Před darováním krve na funkční jaterní testy musíte několik dní odmítnout jíst smažená, mastná a kořenitá jídla. Doporučuje se také vyloučit alkohol a kouření. Strava eliminuje zkreslení výsledků. Nemůžete dělat těžké cvičení a je důležité vyhnout se stresovým situacím. Bezprostředně 8 hodin před analýzou byste měli odmítnout jíst jídlo a neužívat léky. V předvečer byste neměli pít silný čaj nebo kávu. Pokud se tato pravidla přípravy nedodrží, studie ukáže špatný výsledek..

Rozdělení analýzy jaterních testů u dospělých

Deciphering tabulka standardu analýzy krve pro játra u dospělých

Ukazatel biochemického výzkumuNorma u ženNorma u mužů
ALT31 u / l37 u / l
AST35 jednotek na litr47 jednotek
Gtp33 jednotek / l49 u / l
Celkový bilirubin8,5 - 20,5 μmol / L
Přímý bilirubin15,4 umol / l
Běžný protein60 až 80 gramů na litr
BílekV rozmezí 40-60 procent

Upozorňujeme, že v laboratořích se používají různé analyzátory, proto se ukazatele mohou mírně lišit..

  • Bilirubin. Zvýšení přímého a nepřímého bilirubinu naznačuje akutní nebo chronickou hepatitidu, patologické procesy ve žlučovém systému, otravu nebo předávkování léky. Bilirubin v krvi stoupá as přísnou stravou.
  • AST. Zvýšení tohoto enzymu nastává jak se smrtí jaterní tkáně, s virovou hepatitidou, tak is porušením myokardu. Poměr AST k ALT pomáhá určit, který z orgánů je poškozen, obvykle by měl být v rozmezí 0,8-1. Pokud je tento koeficient snížen, pak to znamená poškození jater, se zvýšenou hodnotou by mělo být provedeno rozšířené vyšetření na onemocnění kardiovaskulárního systému.
  • ALT. Zvýšená hodnota tohoto enzymu je možná u hepatitidy, cirhózy, nekrózy jaterní tkáně, intoxikace těla, včetně alkoholu.
  • Alkalická fosfatáza. Alkalická fosfatáza se zvyšuje se sarkoidózou, nekrózou jater, tuberkulózou, žloutenkou. K fyziologickému zvýšení fosfatázy u žen dochází v menopauze a po početí.
  • Bílek. Snižuje se s maligními procesy, záněty jater a rozpadem hepatocytů. Albumin se zvyšuje během dehydratace, v těžkých stresových situacích, u pacientů se zraněním, popáleninami.
  • Gamaaglutamintranspeptidáza. Norma jednotek GTTP a míra odchylky hodnoty v jednom nebo druhém směru je jedním z nejdůležitějších ukazatelů v biochemické analýze. K odchylce gama-glutamintranspeptidázy dochází ve velmi počátečním stadiu poškození ledvin. Změna indikuje infekční procesy, onemocnění trávicího traktu, poškození toxických orgánů, cukrovku, kardiovaskulární patologii.

Jaké jsou příčiny odchylky od normy?

Pokud analýza jaterních testů ukázala zvýšené hodnoty, znamená to u pacienta přítomnost následujících patologických stavů:


Mastná vysoce kalorická jídla vyvolávají vznik mastné hepatózy.

  • virová hepatitida;
  • cholestáza;
  • cholelitiáza;
  • helmintická invaze;
  • podvýživa;
  • nadměrná konzumace alkoholu;
  • vaskulární trombóza;
  • aterosklerotické léze varhan;
  • diabetes;
  • nedostatek vitamínů a bílkovin ve stravě;
  • stres
  • těhotenství;
  • strava omezená na zvířata;
  • obezita;
  • brát léky;
  • zranění.

Biochemie patologie jater

Játra v lidském těle plní řadu různých a životně důležitých funkcí. Játra se účastní téměř všech typů metabolismu: bílkovin, lipidů, uhlohydrátů, vodních minerálů, pigmentů.

Nejdůležitější hodnota jater v metabolismu je primárně určena skutečností, že se jedná o druh velké mezistanice mezi portálem a obecným okruhem krevního oběhu. Více než 70% krve vstupuje do lidské jater skrze portální žílu, zbytek krve vstupuje do jaterní tepny. Krve portální žíly omývají intestinální sací povrch a výsledkem je, že většina látek absorbovaných ve střevu prochází játry (s výjimkou lipidů, které jsou transportovány hlavně lymfatickým systémem). Játra tak fungují jako primární regulátor obsahu látek v krvi, které vstupují do těla potravou..

Důkazem platnosti tohoto ustanovení je následující obecná skutečnost: navzdory skutečnosti, že k absorpci živin ze střev do krve dochází přerušovaně, přerušovaně, v souvislosti s nimiž lze pozorovat změny v koncentraci řady látek (glukózy, aminokyselin atd.) Obecně v cirkulačním kruhu portálu, obecně oběhové koncentrace v koncentraci těchto sloučenin jsou zanedbatelné. To vše potvrzuje důležitou roli jater při udržování stálosti vnitřního prostředí těla..

Játra také vykonávají mimořádně důležitou vylučovací funkci, úzce spojenou s jeho detoxikační funkcí. Obecně lze bez nadsázky říci, že v těle neexistují žádné metabolické cesty, které by játra nebyly přímo ani nepřímo kontrolovány, a proto již mnoho z nejdůležitějších funkcí jater bylo diskutováno v odpovídajících kapitolách učebnice. V této kapitole se pokusíme podat obecnou představu o úloze jater v metabolismu celého organismu.

ŽIVÉ CHEMICKÉ SLOŽENÍ

U zdravého dospělého člověka je hmotnost jater v průměru 1,5 kg. Někteří vědci se domnívají, že tato hodnota by měla být považována za dolní hranici normy a rozsah oscilací je od 20 do 60 g na 1 kg tělesné hmotnosti. Ve stole. některé údaje o chemickém složení jater jsou normální. Z tabulky údajů. je vidět, že více než 70% hmotnosti jater je voda. Je však třeba mít na paměti, že hmota jater a její složení podléhají výrazným výkyvům jak v normě, tak zejména v patologických stavech..

Například při otoku může být množství vody až 80% hmotnosti jater a při nadměrném ukládání tuku v játrech může klesnout na 55%. Více než polovina suchých zbytků jater je tvořena bílkovinami, z nichž přibližně 90% tvoří globuliny. Játra jsou bohatá na různé enzymy. Asi 5% jaterní hmoty jsou lipidy: neutrální tuky (triglyceridy), fosfolipidy, cholesterol atd. Při těžké obezitě může obsah lipidů dosáhnout 20% hmotnosti orgánů a u mastných jater může být množství lipidů 50% mokré hmoty.

Játra mohou obsahovat 150-200 g glykogenu. U těžkých parenchymálních lézí jater se zpravidla snižuje množství glykogenu v něm. Naproti tomu u některých glykogenóz dosahuje obsah glykogenu 20% nebo více hmotnosti jater.

Minerální složení jater je rozmanité. Množství železa, mědi, manganu, niklu a některých dalších prvků převyšuje jejich obsah v jiných orgánech a tkáních.

ŽIVOT V VÝMĚNĚ CARBOHYDRÁTU

Hlavní úlohou jater při metabolismu uhlohydrátů je zajištění konstantní koncentrace glukózy v krvi. Toho je dosaženo regulací mezi syntézou a rozkladem glykogenu uloženého v játrech..

Účast jater na udržování koncentrace glukózy v krvi je dána skutečností, že v ní probíhají procesy glykogeneze, glykogenolýzy, glykolýzy a glukoneogeneze. Tyto procesy jsou regulovány mnoha hormony, včetně inzulínu, glukagonu, STH, glukokortikoidů a katecholaminů. Glukóza vstupující do krve je rychle absorbována játry. Předpokládá se, že je to kvůli extrémně vysoké citlivosti hepatocytů na inzulín (ačkoli existují důkazy o pochybnosti o důležitosti tohoto mechanismu).

Při hladovění hladina inzulinu klesá a hladiny glukagonu a kortizolu vzrůstají. V reakci na to se v játrech zvyšuje glykogenolýza a glukoneogeneze. Pro glukoneogenezi jsou zapotřebí aminokyseliny, zejména alanin, které se vytvářejí během rozkladu svalových bílkovin. Naopak, alanin a rozvětvené aminokyseliny vstupují do svalu z jater, kde se podílejí na syntéze proteinů. Tento glukózo-alaninový cyklus je regulován změnami sérových koncentrací inzulínu, glukagonu a kortizolu..

Po jídle se předpokládalo, že glykogen a mastné kyseliny jsou syntetizovány přímo z glukózy. Ve skutečnosti však k těmto transformacím dochází nepřímo za účasti metabolitů trikarboxylové glukózy (například laktátu) nebo jiných substrátů glukoneogeneze, jako je fruktóza a alanin..

S cirhózou se hladina glukózy v krvi často mění. Obvykle je pozorována hyperglykémie a zhoršená tolerance glukózy. V tomto případě je aktivita inzulínu v krvi normální nebo zvýšená (s výjimkou hemochromatózy); proto je snížená tolerance glukózy způsobena rezistencí na inzulín. Jeho příčinou může být snížení počtu fungujících hepatocytů..

Existují také důkazy, že s cirhózou je pozorována rezistence na hepatocyty a na inzulínovou rezistenci po receptoru. Kromě toho se při posunu portakalvalů vylučuje inzulín a glukagon v játrech, čímž se zvyšuje koncentrace těchto hormonů. U hemochromatózy se však hladiny inzulínu mohou snižovat (až do rozvoje diabetes mellitus) v důsledku ukládání železa do slinivky břišní. S cirhózou klesá schopnost jater používat laktát v glukoneogenezních reakcích, v důsledku toho se může zvýšit jeho koncentrace v krvi.

Ačkoli se hypoglykémie nejčastěji vyskytuje u fulminantní hepatitidy, může se také vyvinout v konečných stádiích jaterní cirhózy v důsledku snížení zásob glykogenu v játrech, snížení odpovědi hepatocytů na glukagon a snížení schopnosti jater syntetizovat glykogen v důsledku rozsáhlé destrukce buněk. Toto je umocněno skutečností, že množství glykogenu v játrech je dokonce normálně omezené (asi 70 g), zatímco tělo potřebuje konstantní zásobu glukózy (asi 150 g / den). Proto jsou zásoby glykogenu v játrech velmi rychle vyčerpány (normální - po prvním dni půstu).

V játrech je syntéza glykogenu a jeho regulace hlavně podobná procesům, které se vyskytují v jiných orgánech a tkáních, zejména ve svalové tkáni. Syntéza glykogenu z glukózy poskytuje normální dočasnou uhlohydrátovou rezervu nezbytnou pro udržení koncentrace glukózy v krvi v případech, kdy je její obsah významně snížen (například u lidí k tomu dochází, když není dostatečný příjem uhlohydrátů z potravy nebo během nočního „půstu“)..

Syntéza a rozklad glykogenu

Je nutné zdůraznit důležitou roli enzymu glukokinázy v procesu využití glukózy v játrech. Glukokináza, jako hexokináza, katalyzuje fosforylaci glukózy za vzniku fosfátu glukózy, zatímco aktivita glukokinázy v játrech je téměř 10krát vyšší než aktivita hexokinázy. Důležitým rozdílem mezi těmito dvěma enzymy je to, že glukokináza, na rozdíl od hexokinázy, má vysokou hodnotu CM pro glukózu a není inhibována glukózou-6-fosfátem.

Po jídle se obsah glukózy v portální žíle prudce zvyšuje: její intrahepatická koncentrace se také zvyšuje ve stejných mezích. Zvýšení koncentrace glukózy v játrech způsobuje významné zvýšení glukokinázové aktivity a automaticky zvyšuje absorpci glukózy v játrech (vytvořená glukóza-6-fosfát se buď utrácí na syntézu glykogenu, nebo se rozkládá).

Charakteristiky metabolismu glykogenu v játrech a svalech

Předpokládá se, že hlavní role jater - rozpad glukózy - je redukována především na ukládání prekurzorových metabolitů nezbytných pro biosyntézu mastných kyselin a glycerolu a v menší míře na jeho oxidaci na CO2 a H2O. Triglyceridy syntetizované v játrech jsou obvykle vylučovány do krve jako součást lipoproteinů a transportovány do tukové tkáně pro „trvalé“ skladování.

Při reakcích pentózofosfátové dráhy se v játrech tvoří NADPH, který se používá k redukci reakcí při syntéze mastných kyselin, cholesterolu a dalších steroidů. Kromě toho se tvoří pentózové fosfáty nezbytné pro syntézu nukleových kyselin..

Dráha konverze glukózy s pentózou a fosfátem

Spolu s využitím glukózy v játrech dochází také k její tvorbě. Přímým zdrojem glukózy v játrech je glykogen. K rozkladu glykogenu v játrech dochází hlavně prostřednictvím fosforolytické dráhy. Systém cyklických nukleotidů má velký význam při regulaci rychlosti glykogenolýzy v játrech. Kromě toho se glukóza v játrech také vytváří během glukoneogeneze.

Hlavními substráty pro glukoneogenezi jsou laktát, glycerin a aminokyseliny. Obecně se uznává, že téměř všechny aminokyseliny, s výjimkou leucinu, mohou doplnit skupinu prekurzorů glukoneogeneze..

Při posuzování uhlohydrátové funkce jater je třeba mít na paměti, že poměr mezi procesy využití a tvorbou glukózy je regulován primárně neurohumorální cestou za účasti endokrinních žláz..

Ústřední roli při přeměně glukózy a samoregulaci metabolismu uhlohydrátů v játrech hraje glukóza-6-fosfát. Drasticky inhibuje fosforolytické štěpení glykogenu, aktivuje enzymatický přenos glukózy z uridin difosfoglukózy na molekulu syntetizovaného glykogenu, je substrátem pro další glykolytické transformace a také oxidaci glukózy, a to i cestou pentózofosfátové dráhy. Nakonec rozklad glukózy-6-fosfátu fosfatázou zajišťuje uvolnění volné glukózy do krve, kterou krevní tok dodává do všech orgánů a tkání (obr. 16.1)..

Jak bylo uvedeno, nejúčinnějším alosterickým aktivátorem fosfhofruktokinázy-1 a inhibitorem fruktosy-1,6-bisfosfatázy v játrech je fruktóza-2,6-bisfosfát (F-2,6-P2). Zvýšení hladiny F-2,6-P2 v hepatocytech přispívá ke zvýšené glykolýze a snížení rychlosti glukoneogeneze. F-2,6-P2 snižuje inhibiční účinek ATP na fosfo-fruktokinázu-1 a zvyšuje afinitu tohoto enzymu pro fruktózu-6-fosfát. Při inhibici fruktóza-1,6-bisfosfatázy F-2,6-P2 se hodnota KM pro fruktózu-1,6-bisfosfát zvyšuje.

Obsah F-2,6-P2 v játrech, srdci, kosterním svalu a dalších tkáních je řízen bifunkčním enzymem, který syntetizuje F-2,6-P2 z fruktosy-6-fosfátu a ATP a hydrolyzuje ho na fruktosy-6-fosfáty a Pi, tj. enzym má současně kinázovou i bisfosfatázovou aktivitu. Bifunkční enzym (fosfhofructokináza-2 / fruktóza-2,6-bisfosfatáza) izolovaný z jater potkana sestává ze dvou identických podjednotek s mol. o hmotnosti 55 000, z nichž každé má dvě různá katalytická centra. Kinázová doména je umístěna na N-konci a bisfosfatázová doména je na C-konci každého z polypeptidových řetězců..

Je také známo, že bifunkční jaterní enzym je vynikajícím substrátem pro cAMP-dependentní proteinovou kinázu A. Při působení proteinové kinázy A dochází k fosforylaci serinových zbytků v každé z podjednotek bifunkčního enzymu, což vede ke snížení jeho kinázy a ke zvýšení bisfosfatázové aktivity. Upozorňujeme, že hormony, zejména glukagon, hrají významnou roli v regulaci aktivity bifunkčního enzymu..

V mnoha patologických stavech, zejména u diabetes mellitus, jsou zaznamenány významné změny ve fungování a regulaci systému F-2,6-P2. Bylo zjištěno, že při experimentálním (steptozotocinovém) diabetu u potkanů ​​na pozadí prudkého zvýšení hladiny glukózy v krvi a moči v hepatocytech je obsah F-2,6-P2 snížen. V důsledku toho klesá rychlost glykolýzy a zvyšuje se glukoneogeneze. Tato skutečnost má své vlastní vysvětlení..

Hormonální hormony vyskytující se u potkanů ​​s diabetem: zvýšení koncentrace glukagonu a snížení obsahu inzulínu způsobují zvýšení koncentrace cAMP v jaterní tkáni, zvýšení fosforylace bifunkčního enzymu závislé na cAMP, což zase vede ke snížení jeho kinázy a ke zvýšení aktivity bisfosfatázy. To může být mechanismus pro snížení hladiny F-2,6-P2 v hepatocytech při experimentálním diabetu. Zjevně existují další mechanismy vedoucí ke snížení hladiny P-2,6-P2 v hepatocytech s diabetem streptozotocin. Ukázalo se, že u experimentálního diabetu dochází ke snížení glukokinázové aktivity v jaterní tkáni (možná ke snížení množství tohoto enzymu)..

To vede ke snížení rychlosti fosforylace glukózy a poté ke snížení obsahu fruktosy-6-fosfátu, substrátu bifunkčního enzymu. Nakonec bylo v posledních letech prokázáno, že se streptozotocinovým diabetem množství bifunkčního enzymu mRNA v hepatocytech klesá a v důsledku toho klesá hladina P-2,6-P2 v jaterní tkáni a zvyšuje se gluko-neogeneze. To vše znovu potvrzuje pozici, že F-2,6-P2, který je důležitou součástí řetězce přenosu hormonálních signálů, působí jako terciární mediátor působením hormonů, především na procesy glykolýzy a glukoneogeneze..

Vzhledem k intermediárnímu metabolismu uhlohydrátů v játrech je také třeba se soustředit na transformaci fruktózy a galaktózy. Fruktóza vstupující do jater může být fosforylována v poloze 6 na fruktózu-6-fosfát působením hexokinázy, která má relativní specificitu a katalyzuje fosforylaci, kromě glukózy a fruktózy, také manosy. V játrech je však i jiná cesta: fruktóza je schopna fosforylovat za účasti konkrétnějšího enzymu, fruktokinázy. Výsledkem je fruktóza-1-fosfát..

Tato reakce není blokována glukózou. Dále se fruktóza-1-fosfát působením aldolasy dělí na dvě triosy: dioxiaacetonfosfát a glyceraldehydrát. Pod vlivem odpovídající kinázy (triokinázy) a za účasti ATP podléhá glyceraldehyd fosforylaci na glyceraldehyd-3-fosfát. Ten (dioxiaacetonfosfát také snadno přechází do něj) prochází obvyklými transformacemi, včetně tvorby kyseliny pyruvové jako meziproduktu.

Je třeba poznamenat, že s geneticky podmíněnou nesnášenlivostí vůči fruktóze nebo nedostatečnou aktivitou hypoglykémie vyvolané fruktózou-1,6-bisfosfatázou je pozorována fruktóza, která se vyskytuje i přes přítomnost velkých zásob glykogenu. Fruktóza-1-fosfát a fruktóza-1,6-bisfosfát pravděpodobně alosterickým mechanismem inhibují fosforylázu v játrech..

Je také známo, že metabolismus fruktózy podél glykolytické dráhy v játrech probíhá mnohem rychleji než metabolismus glukózy. Metabolismus glukózy je charakterizován stadiem katalyzovaným fosfhofruktokinasou-1. Jak víte, v této fázi se provádí metabolická kontrola rychlosti metabolismu glukózy. Fruktóza obchází tuto fázi, což jí umožňuje zintenzivnit metabolické procesy v játrech, což vede k syntéze mastných kyselin, jejich esterifikaci a sekreci lipoproteinů o nízké hustotě; v důsledku toho se koncentrace triglyceridů v krevní plazmě může zvýšit.

Galaktóza v játrech je nejprve fosforylována za účasti ATP a enzymu galaktokinázy za vzniku galaktosy-1-fosfátu. Jaterní a laktokinázová játra plodu a dítěte se vyznačují hodnotami KM a Vmax, které jsou přibližně 5krát vyšší než hodnoty u dospělých enzymů. Většina galaktosy-1-fosfátu v játrech je přeměněna během reakce katalyzované hexózou-1-fosfát-uridyl-transferázou:

UDP-glukóza + galaktóza-1-fosfát -> UDP-galaktóza + glukóza-1-fosfát.

Jedná se o jedinečnou transferázovou reakci návratu galaktózy do hlavního proudu metabolismu sacharidů. Dědičná ztráta hexóza-1-fosfát-uridilyltransferázy vede ke galaktosémii, což je onemocnění charakterizované mentální retardací a katarakcí čoček. V tomto případě ztrácí játra novorozence schopnost metabolizovat D-galaktózu, která je součástí mléčné laktózy.

Úloha jater v metabolismu lipidů

Enzymatické systémy jater jsou schopné katalyzovat všechny reakce nebo převážnou většinu lipidových metabolických reakcí. Kombinace těchto reakcí je základem procesů, jako je syntéza vyšších mastných kyselin, triglyceridů, fosfolipidů, cholesterolu a jeho esterů, jakož i lipolýza triglyceridů, oxidace mastných kyselin, tvorba těl acetonu (ketonu) atd. Připomeňme, že enzymatické reakce syntézy triglyceridů v játrech a tukové tkáni jsou podobné. Deriváty CoA mastné kyseliny s dlouhým řetězcem interagují s glycerol-3-fosfátem za vzniku kyseliny fosfatidové, která je poté hydrolyzována na diglycerid.

Přidáním dalšího CoA derivátu mastné kyseliny do druhé se vytvoří triglycerid. Triglyceridy syntetizované v játrech buď zůstávají v játrech, nebo jsou vylučovány do krve ve formě lipoproteinů. K sekreci dochází se známým zpožděním (u osoby 1-3 hodiny). Zpoždění sekrece pravděpodobně odpovídá času potřebnému pro tvorbu lipoproteinů. Hlavním místem pro tvorbu plazmatických pre-β-lipoproteinů (lipoproteiny s velmi nízkou hustotou - VLDL) a a-lipoproteinů (lipoproteiny s vysokou hustotou - HDL) je játra.

Mastné kyseliny

Zvažte vytvoření VLDL. Podle literatury je hlavní protein apoprotein B-100 (apo B-100) lipoproteinů syntetizován v ribozomech drsného endoplazmatického retikula hepatocytů. V hladkém endoplazmatickém retikulu, kde se syntetizují lipidové složky, se sestaví VLDLP. Jednou z hlavních pobídek pro tvorbu VLDL je zvýšení koncentrace neesterifikovaných mastných kyselin (NEFA). Ten vstupuje do jater krevním oběhem, je vázán na albumin, nebo je syntetizován přímo v játrech. NEZHK slouží jako hlavní zdroj tvorby triglyceridů (TG). Informace o přítomnosti NEFA a TG jsou přenášeny na membránově vázané ribozomy hrubého endoplazmatického retikula, což je zase signál pro syntézu proteinu (apo B-100).

Syntetizovaný protein je zaveden do hrubé membrány retikula a po interakci s fosfolipidovou dvojvrstvou je oblast tvořená fosfolipidy (PL) a protein, který je předchůdcem LP částice, oddělena od membrány. Potom proteinový fosfolipidový komplex vstupuje do hladkého endoplazmatického retikula, kde interaguje s TG a esterifikovaným cholesterolem (ECS), v důsledku čehož se po odpovídajícím strukturálním přeskupení rodí, tj. neúplné částice (n-VLDLP). Ten vstupuje do sekrečních vezikul trubkovitou sítí Golgiho aparátu a je dodáván na buněčný povrch, následovaný velmi nízkou hustotou (VLDL) v jaterní buňce (podle A. N. Klimova a N. G. Nikulcheva)..

Exocytózou se vylučují do perisinusoidních prostorů (Disse prostory). Z toho n-VLDL vstupuje do lumenu krevního sinusoidu, kde dochází k přenosu apoproteinů C z HDL na n-VLDL a ty jsou dokončeny (obr. 16.3). Bylo zjištěno, že doba syntézy apo B-100, tvorba komplexů lipid-protein a sekrece hotových VLDL částic je 40 minut.

U lidí se většina β-lipoproteinů (lipoproteiny s nízkou hustotou - LDL) tvoří v plazmě z VLDL působením lipoproteinové lipázy. Během tohoto procesu se vytvoří první přechodné lipoproteiny s krátkou životností (Pr. LP), a pak se vytvoří částice ochuzené o triglyceridy a obohacené o cholesterol, tj. LDL.

Při vysokém obsahu mastných kyselin v plazmě se zvyšuje jejich absorpce v játrech, zvyšuje se syntéza triglyceridů a oxidace mastných kyselin, což může vést ke zvýšené tvorbě ketonových těl.

Je třeba zdůraznit, že ketonová těla se tvoří v játrech během takzvané dráhy β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA. Existuje však názor, že acetoacetyl-CoA, který je počáteční sloučeninou během ketogeneze, se může tvořit jak přímo během beta-oxidace mastných kyselin, tak v důsledku kondenzace acetyl-CoA [Murray R. et al., 1993]. Ketonová těla jsou dodávána z jater průtokem krve do tkání a orgánů (svaly, ledviny, mozek atd.), Kde jsou rychle oxidována za účasti odpovídajících enzymů, tj. Ve srovnání s jinými tkáněmi jsou játra výjimkou..

V játrech dochází k intenzivnímu rozkladu fosfolipidů a jejich syntéze. Kromě glycerolu a mastných kyselin, které jsou součástí neutrálních tuků, jsou pro syntézu fosfatidcholinu pro syntézu fosfolipidů nezbytné anorganické fosfáty a sloučeniny dusíku, zejména cholin. Anorganické fosfáty v játrech jsou v dostatečném množství. Při nedostatečné tvorbě nebo nedostatečném příjmu cholinu v játrech je syntéza fosfolipidů ze složek neutrálního tuku buď nemožná nebo prudce klesá a neutrální tuk je ukládán v játrech. V tomto případě se mluví o mastných játrech, které se pak mohou dostat do její tukové degenerace.

Jinými slovy, syntéza fosfolipidů je omezena množstvím dusíkatých bází, tj. Pro syntézu fosfoglyceridů je zapotřebí buď cholin, nebo sloučeniny, které mohou být donory methylových skupin a podílejí se na tvorbě cholinu (například methioninu). Takové sloučeniny se nazývají lipotropní látky. Z toho je jasné, proč je při infuzi mastných jater velmi užitečný tvaroh obsahující kaseinový protein, který obsahuje velké množství aminokyselinových zbytků methioninu,.

Zvažte roli jater v metabolismu steroidů, zejména cholesterolu. Část cholesterolu vstupuje do těla s jídlem, ale mnohem větší množství je syntetizováno v játrech z acetyl-CoA. Biosyntéza cholesterolu v játrech je potlačena exogenním cholesterolem, tj. získané s jídlem.

Biosyntéza cholesterolu v játrech je tedy regulována principem negativní zpětné vazby. Čím více cholesterolu přichází s jídlem, tím méně je syntetizován v játrech a naopak. Předpokládá se, že účinek exogenního cholesterolu na jeho biosyntézu v játrech je spojen s inhibicí reakce β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA reduktázy:

Část cholesterolu syntetizovaného v játrech se vylučuje z těla spolu se žlučí, další část se přeměňuje na žlučové kyseliny a používá se v jiných orgánech pro syntézu steroidních hormonů a dalších sloučenin.

V játrech může cholesterol interagovat s mastnými kyselinami (ve formě acyl-CoA) za vzniku esterů cholesterolu. Estery cholesterolu syntetizované v játrech vstupují do krve, která také obsahuje určité množství volného cholesterolu.

ÚLOHA ŽIVOTA V BOJI PROTEINU

Játra hrají ústřední roli v metabolismu bílkovin..

Plní následující hlavní funkce:

- syntéza specifických plazmatických proteinů;

- tvorba močoviny a kyseliny močové;

- syntéza cholinu a kreatinu;

- transaminace a deaminace aminokyselin, což je velmi důležité pro vzájemné transformace aminokyselin, jakož i pro proces glukoneogeneze a tvorbu ketonových těl.

Veškerý plazmatický albumin, 75–90% α-globulinů a 50% β-globulinů je syntetizován hepatocyty. Pouze y-globuliny nejsou produkovány hepatocyty, ale systémem makrofágů, které zahrnují stelátové retikuloendotheliocyty (Kupfferovy buňky). Většinou se v játrech tvoří y-globuliny. Játra jsou jediným orgánem, který syntetizuje proteiny důležité pro organismus, jako je protrombin, fibrinogen, proconvertin a pro-acelerin.

U onemocnění jater je stanovení frakčního složení plazmatických proteinů (nebo séra) krve často zajímavé jak z diagnostického, tak prognostického hlediska. Je známo, že patologický proces v hepatocytech dramaticky snižuje jejich syntetické schopnosti. Výsledkem je, že obsah albuminu v krevní plazmě prudce klesá, což může vést ke snížení onkotického tlaku krevní plazmy, rozvoji otoků a následně ascitu. Bylo zjištěno, že s cirhózou jater, která se objevuje s jevy ascitu, je obsah albuminu v krevním séru o 20% nižší než u cirhózy bez ascitu..

Porušení syntézy řady proteinových faktorů systému srážení krve při závažných onemocněních jater může vést k hemoragickým jevům..

Při poškození jater je také narušena deaminace aminokyselin, což přispívá ke zvýšení jejich koncentrace v krvi a moči. Pokud je tedy normální obsah dusíku v aminokyselinách v krevním séru přibližně 2,9–4,3 mmol / l, pak u těžkých onemocnění jater (atrofické procesy) se tato hodnota zvyšuje na 21 mmol / l, což vede k aminoacidurii. Například při akutní atrofii jater může množství tyrosinu v denním množství moči dosáhnout 2 g (rychlostí 0,02 až 0,05 g / den).

V těle se tvorba močoviny vyskytuje hlavně v játrech. Syntéza močoviny je spojena s výdajem poměrně významného množství energie (3 ATP molekuly se spotřebují na tvorbu 1 molekuly močoviny). Při onemocnění jater, když je sníženo množství ATP v hepatocytech, je narušena syntéza močoviny. V těchto případech je indikativní stanovení poměru močovinového dusíku k aminodusíku v séru. Normálně je tento poměr 2: 1 a při vážném poškození jater je 1: 1.

Většina kyseliny močové se také tvoří v játrech, kde je velké množství enzymu xanthinoxidázy, za účasti kterého se oxypuriny (hypo-xanthin a xanthin) přeměňují na kyselinu močovou. Nesmíme zapomenout na roli jater při syntéze kreatinu. V těle jsou dva zdroje kreatinu. Existuje exogenní kreatin, tj. kreatinové jídlo (maso, játra atd.) a endogenní kreatin syntetizovaný v tkáních. K syntéze kreatinu dochází hlavně v játrech, odkud proudí krevním oběhem do svalové tkáně. Zde se kreatin, fosforylovaný, přeměňuje na kreatin-fosfát a kreatin se z něj vytvoří.

ŽLUČ

Žluč je sekrece nažloutlé tekutiny, oddělená jaterními buňkami. Osoba produkuje 500-700 ml žluči denně (10 ml na 1 kg tělesné hmotnosti). K tvorbě žluči dochází nepřetržitě, i když intenzita tohoto procesu během dne prudce kolísá. Při trávení játra přechází do žlučového měchýře, kde díky absorpci vody a elektrolytů zhoustne. Relativní hustota jaterní žluči je 1,01 a cystická - 1,04. Koncentrace hlavních složek v cystické žluči je 5-10krát vyšší než v játrech.

Předpokládá se, že tvorba žluči začíná aktivní sekrecí vody, žlučových kyselin a bilirubinu hepatocyty, v důsledku čehož se v žlučových kanálech objevuje tzv. Primární žluč. Ten, který prochází žlučovody, přichází do styku s krevní plazmou, v důsledku čehož je rovnováha elektrolytů mezi žlučou a plazmou, tj. na tvorbě žluči se podílejí hlavně dva mechanismy - filtrace a sekrece.

V jaterní žluči lze rozlišit dvě skupiny látek. První skupinou jsou látky, které jsou přítomny v žluči v množstvích, která se liší jen málo od jejich koncentrace v krevní plazmě (například ionty Na +, K +, kreatin atd.), Což do jisté míry slouží jako důkaz přítomnosti filtračního mechanismu. Druhá skupina zahrnuje sloučeniny, jejichž koncentrace v jaterní žluči je mnohonásobně vyšší než jejich obsah v krevní plazmě (bilirubin, žlučové kyseliny atd.), Což ukazuje na přítomnost sekrečního mechanismu. V poslední době existuje stále více údajů o převládající roli aktivní sekrece v mechanismu tvorby žluči. Kromě toho bylo v žluči detekováno množství enzymů, z nichž je zvláště pozoruhodná alkalická fosfatáza jaterního původu. Po narušení odtoku žluči se aktivita tohoto enzymu v krevním séru zvyšuje.

Hlavní funkce žluči. Emulgace. Žlučové soli mají schopnost výrazně snížit povrchové napětí. Díky tomu emulgují tuky ve střevě, rozpouští mastné kyseliny a mýdla nerozpustná ve vodě. Kyselá neutralizace. Žluč, jejíž pH je těsně nad 7,0, neutralizuje kyselý chym, přicházející ze žaludku, a připravuje ho na trávení ve střevech. Vylučování. Žluč je důležitým nosičem vylučovaných žlučových kyselin a cholesterolu. Kromě toho odstraňuje z těla mnoho léčivých látek, toxinů, žlučových pigmentů a různých anorganických látek, jako je měď, zinek a rtuť. Rozpuštění cholesterolu. Jak již bylo uvedeno, cholesterol, stejně jako vyšší mastné kyseliny, je ve vodě nerozpustnou sloučeninou, která je zadržena v žluči v rozpuštěném stavu pouze díky přítomnosti žlučových solí a fosfatidylcholinu v ní..

Při nedostatku žlučových kyselin se vylučuje cholesterol a mohou se tvořit kameny. Kameny mají obvykle žlučové pigmentované vnitřní jádro sestávající z proteinu. Nejčastěji se vyskytují kameny, ve kterých je jádro obklopeno střídavými vrstvami cholesterolu a bilirubinátu vápenatého. Tyto kameny obsahují až 80% cholesterolu. Intenzivní tvorba kamene je zaznamenána se stagnací žluči a přítomností infekce. Když se objeví žlučová stáza, najdou se kameny obsahující 90–95% cholesterolu a během infekce se mohou tvořit kameny sestávající z bilirubinátu vápenatého. Předpokládá se, že přítomnost bakterií je doprovázena zvýšením aktivity β-glukuronidázy žluči, což vede k rozkladu bilirubinových konjugátů; uvolněný bilirubin slouží jako substrát pro tvorbu kamenů.