Léčba onemocnění jater

Játra jsou jedním z nejdůležitějších multifunkčních orgánů lidského těla. Tato největší trávicí žláza, vykonávající vnější a vnitřní sekreční funkce, se aktivně podílí na mnoha životních procesech, vydrží docela vážná zatížení a má schopnost se aktivně regenerovat. V některých situacích se však při práci může vyskytnout závažná funkční porucha, která má za následek vývoj nemocí, které mají velmi závažné důsledky pro fungování celého organismu..

Role jater v lidském těle

Játra jsou velké žlázové orgány, které tvoří 1/50 tělesné hmotnosti dospělého. Nachází se v břišní dutině, pod bránicí, v pravé hypochondrii. Tělo plní následující funkce:

  • metabolický - hraje klíčovou roli v metabolismu tuků, bílkovin, uhlohydrátů a dalších látek;
  • zažívací - produkuje žluč, která hraje důležitou funkci při trávení: poskytuje změnu trávení žaludku do střev;
  • ukládání - v játrech se hromadí energetické zásoby glykogenu, minerálů a vitamínů;
  • sekretorka - játra vylučují žluč, která aktivuje pankreatické enzymy trypsin a lipázu;
  • vylučování - vylučování spolu se žlučovými metabolickými produkty;
  • hemostatic - účast na udržování stálosti vnitřního prostředí těla;
  • detoxikace - v játrech, biotransformace hormonů, bilirubin, alkohol, neutralizace toxických odpadních produktů patogenních mikroorganismů, metabolitů, toxinů, drog atd.;
  • bariéra - stellate jaterní retikuloendotheliocyty (Kupfferovy buňky) s fagocytárními vlastnostmi jsou absorbovány bakteriemi, cizími částicemi, mrtvými buňkami atd..

Játra se díky své multifunkčnosti a morfofyziologickým vlastnostem stává hlavním cílem poškození (cílový orgán) u různých infekčních a somatických chorob.

Nejčastější onemocnění jater

Onemocnění jater - jedná se o poměrně velkou skupinu, včetně lézí různých struktur, které nepřesahují hranice tohoto orgánu.

Tato skupina patologií zahrnuje:

  • hepatitida (virová, toxická, autoimunitní, radiace);
  • mastná hepatóza;
  • alkoholické a nealkoholické onemocnění jater;
  • abscesy;
  • tuberkulózní a syfilitické léze jater;
  • traumatická zranění;
  • patologie intrahepatických kanálků;
  • vaskulární onemocnění;
  • benigní a maligní nádory;
  • strukturální a funkční změny v játrech;
  • parazitární infekce;
  • genetická onemocnění a dědičné abnormality;
  • autoimunitní patologie;
  • jaterní poruchy spojené s onemocněním jiných orgánů a systémů.

Příznaky onemocnění jater

Nejcharakterističtější příznaky onemocnění jater:

  • těžkost ve správné hypochondrii,
  • rozšíření orgánů,
  • hořkost v ústech,
  • obecná slabost,
  • žloutenka kůže a skléry,
  • svědicí pokožka,
  • silné pocení,
  • zvýšení tělesné teploty na subfebrilní značky.

Někteří pacienti mají kožní vyrážky, zvracení, nestabilitu stolice, nevolnost, změnu barvy stolice a moči a příznaky hypovitaminózy.

Příznaky poškození jater naznačující nevratné změny v těle:

  • zvýšená křehkost krevních cév,
  • ztráta váhy,
  • sklon ke krvácení,
  • zvětšení břicha,
  • otok podkožní tkáně,
  • mentální postižení,
  • prostorová dezorientace.

Příznaky nemocí jater často zůstávají bez povšimnutí kvůli úplné absenci bolesti. V takových případech se projevy patologií projeví až ve stadiu selhání jater, fibrózy nebo cirhózy..

Netypické příznaky onemocnění jater:

  • zrakové postižení,
  • výskyt akné,
  • častý žízeň nebo hlad,
  • kardiovaskulární příznaky,
  • poruchy spánku,
  • ztráta vlasů,
  • křeče v nohou.

Léčba onemocnění jater

Léčba nemocí jater je prováděna v komplexu, který umožňuje použití léků a nedrogových metod. Pacienti, kteří mají objektivní a subjektivní příznaky onemocnění jater, mohou být kontraindikováni při očkování, fyzioterapii a opalování. V této situaci je včasnou léčbou doprovodných patologií velmi důležitý stav..

Léčba bez drog. Je zpravidla univerzální a nezávisí na příznacích a příznacích nemoci. To zahrnuje:

  • eliminace příčinného faktoru;
  • přísné dodržování diety v rámci tabulky č. 5;
  • úplné odmítnutí alkoholu;
  • odstranění toxického zatížení;
  • omezení fyzické aktivity;
  • dodržování racionálního režimu práce a odpočinku;
  • odpočinek na lůžku (předepsán pro těžké onemocnění).

Drogová terapie. U virové hepatitidy může být předepsána etiotropická terapie zaměřená na zničení patogenu, v ostatních případech je provedena korekce poruch funkce orgánů. Symptomatická léčba onemocnění jater obvykle zahrnuje použití látek, které podporují regeneraci tkáně jater, trávicích enzymů, probiotik, choleretika, protizánětlivých léčiv, vitamínů, antidot, antifibrotik.

Mezi různými léčivy používanými k prevenci a komplexní léčbě onemocnění jater je zvláštní místo zastoupeno hepatoprotektory. Tyto léky, které mají selektivní účinek na játra, zvyšují jeho odolnost vůči patogenním faktorům, stimulují reparativní a regenerační procesy, normalizují funkční aktivitu orgánu.

V případě, že léčba jater léky neposkytla požadovaný účinek, může být pacientovi předepsána operace (segmentální resekce, hepatektomie, transplantace) s rozvojem cirhózy nebo karcinomu jater..

Phosphogliv * - lék k obnovení a udržení funkce jater

Phosphogliv * - hepatoprotektor komplexního působení. Přípravek obsahuje 2 aktivní složky: esenciální fosfolipidy a kyselinu glycyrhizovou.

Esenciální fosfolipidy. Jsou to přírodní mastné sloučeniny, které rekonstruují poškozené membrány hepatocytů. Tyto látky neumožňují enzymům a jiným biologicky aktivním látkám opustit jaterní buňky, normalizovat metabolismus lipidů a bílkovin, zlepšit mikrocirkulaci a obnovit zásoby energie.

Kyselina glycyrrhizová. Má výrazné antioxidační, protizánětlivé a antifibrotické vlastnosti..

Tyto dvě složky léčiva se vzájemně kombinují, vzájemně se posilují a doplňují, čímž se zvyšuje účinnost léčby onemocnění jater..

Přípravek Phosphogliv * by měl být užíván k prevenci a léčbě onemocnění jater.

Prevence onemocnění jater

Prevence onemocnění jater zahrnuje celou řadu opatření:

  • zdravá vyvážená výživa;
  • omezení konzumace nebo odmítnutí alkoholických nápojů;
  • ochrana proti infekci viry hepatitidy a vystavení toxickým látkám;
  • užívání léků pouze na doporučení odborníka.

Pro pacienty s rizikovými faktory je vhodné podstoupit rutinní diagnostické vyšetření, aby se předešlo závažným hepatopatologickým vyšetřením v nejranějších stádiích jejich vývoje a včas zahájila léčbu. Lidé na dietě, pacienti, kteří potřebují léčbu léky, které mají hepatotoxické vlastnosti, jakož i lidé, kteří jsou kvůli své profesní činnosti nuceni dlouhodobě vystavovat toxickým látkám, se doporučuje, aby předcházeli onemocněním jater pomocí hepatoprotektivních léků, jako je například Fosfhogliv.

Nemoci hromadění: detekce, diagnostika, léčba, prevence

AKUMULAČNÍ CHOROBY se vyznačují metabolickými poruchami a akumulací různých orgánů metabolických produktů v buňkách a krvi. Tyto nemoci jsou vzácné a častěji se vyskytují v mladé a dospělosti..

Akumulační choroby - skupina nemocí charakterizovaných metabolickými poruchami a akumulací různých orgánů metabolických produktů v buňkách a krvi, například mědi (Wilsonova Konovalovova choroba) nebo železa (hemochromatóza). Taková onemocnění jsou poměrně vzácná a obvykle se vyskytují v mladé a dospělosti. V tomto ohledu není jejich diagnóza vždy úspěšná: lékaři nemusí rozpoznat nemoc ani po mnoha vyšetřeních.

Příčiny a příznaky nemocí hromadění

Mezi příznaky nemocí akumulace lze identifikovat:

  • Slabost a únava
  • Bolest kloubů
  • Gastrointestinální rozrušení
  • Mírná změna barvy kůže
  • Poruchy jaterních funkcí
  • Křehkost kostí

Nejčastěji jsou akumulační choroby dědičná a lze je opakovat po generace. Dědičná onemocnění jsou způsobena mutacemi vyskytujícími se v chromozomálním aparátu reprodukční buňky jednoho z rodičů.

Mutace mohou být chromozomální a genové. Chromozomy jsou vysvětleny změnou v sadě chromozomů a někdy, včetně jejich počtu, genových - změnou molekul DNA, které jsou základem chromozomů. Dědičná onemocnění spojená s genovými mutacemi mohou být přenášena ve třech hlavních typech: autozomálně dominantní, autozomálně recesivní a recesivní, pohlavně vázaná.

Autozomálně dominantní

V tomto typu dědičnosti je mutantní gen umístěn v jednom z chromosomů jiného než pohlavního původu - v autosomu. V závislosti na projevu mutantního genu nemusí být klinický obraz zcela vyjádřen, ale pouze s několika jeho aspekty. Průběh nemoci je stejný pro muže i ženy. Pokud je taková nemoc zjištěna u člověka, je obvykle nemocný také jeden z jeho rodičů a jeho příbuzní..

Autozomálně recesivní

S tímto typem dědičnosti má každý z rodičů mutantní gen, který je neutralizován normálním genem, a proto je v potlačeném (recesivním) stavu. Když se setkají dva takové potlačené geny, může se vyvinout takzvaný homozygotní gen, což je předpoklad nemoci. Po takové situaci se onemocnění vyvíjí přibližně v 25% případů a jeho frekvence se během příbuzenství významně zvyšuje. Obě pohlaví jsou stejně náchylná k nemocem.

Recesivní, sexuální

V tomto typu je mutantní gen umístěn na chromozomu X. Ženy jsou obvykle skrytými nosiči tohoto genu, zatímco samy zůstávají klinicky zdravé. Nemoci obvykle zděděné muži (přibližně 50% synů žen).

Chromozomální mutace

Protože každý chromozom obsahuje velké množství genů, výskyt přebytku nebo nedostatku chromozomu velmi vážně narušuje vývoj a často tělo umírá ve stádiu embrya, ale někdy plod přežije a stane se nositelem nejzávažnějších chorob.

Diagnostika

Akumulační onemocnění jsou diagnostikována stanovením obsahu metabolických produktů v krvi (například železo pro hemochromatózu, kyselina močová pro dnu) a cytochemické a cytologické studie biopsie orgánů (pro amyloidózu, Gaucherovu chorobu), provádějí se také enzymatické studie. Při diagnostice nemocí akumulace je také třeba mít na paměti nemedicitní choroby, jejichž klinický obraz připomíná dědičné choroby..

P.S. A pamatujte si, že prostě měníte své vědomí - společně měníme svět! © econet

Líbí se vám článek? Do komentářů napište svůj názor.
Přihlaste se k odběru našeho FB:

Metabolická onemocnění jater: problémy s léčbou

Publikováno v časopise:
Farmateka »» Č. 10, 2003

E.P. Yakovenko, P.Ya. Grigoriev, N.A. Agafonova A.V. Yakovenko, A.S. Pryanishnikova, B.I. Obukhovsky, L.A. Huseynova, S.V. Mardaryeva, M.A. Rafaelova
Oddělení gastroenterologie FUV RSMU, Moskva

ESEJ

Jsou zvažovány mechanismy vývoje nejvýznamnějších metabolických lézí jater - nealkoholická steatohepatitida a léze vyvolané alkoholem tohoto orgánu, v patogenezi, jejíž hlavní roli patří akumulace lipidů v hepatocytech a intenzifikace procesů oxidace volných radikálů lipidů s vývojem jaterní nekrózy. Jsou uvedena moderní doporučení pro léčbu mastné hepatózy a steatohepatitidy. Je třeba poznamenat, že kyselina alfa-lipoová (thioktická) hraje významnou roli v regulaci metabolických procesů v játrech. Zdůrazňuje se nutnost širšího použití přípravků kyseliny thioktové při léčbě metabolických onemocnění jater alkoholického a nealkoholického původu..

Metabolická onemocnění jater a akumulační onemocnění se dělí na primární, způsobená endogenními faktory, s přítomností genových mutací a sekundární, což je výsledkem působení, zejména exogenních a endogenních xenobiotik. Tezaurismózy jsou akumulační onemocnění, u nichž se obsah metabolických látek zvyšuje nejen v játrech, ale také v jiných orgánech, buňkách a tělních tekutinách.

Primární a sekundární metabolické poruchy ovlivňují téměř všechny funkce hepatocytů, včetně metabolických poruch bilirubinu, žlučových kyselin, bílkovin, aminokyselin, lipidů, uhlohydrátů, glyko- a lipoproteinů, porfyrinu, mědi, železa a mukopolysacharidů [10]..

Významnou roli v regulaci metabolických procesů v játrech patří kyselina a-lipoová (thioktická) [1,14]. Ten jako koenzym se podílí na metabolismu uhlohydrátů a bílkovin, je jednou z důležitých složek antioxidačního systému v těle. Kyselina lipoová je nedílnou součástí oxidační dekarboxylace a-keto kyselin, včetně přeměny kyseliny pyruvové na acetyl-CoA, výchozí sloučeniny v Krebsově cyklu. V komplexním procesu oxidace kyseliny lipoové se tedy tvoří 3 molekuly ATP, což významně zvyšuje energetický potenciál buňky.

Kyselina lipoová se podílí na oxidaci mastných kyselin v mitochondriích, která kromě přísunu energie do buňky snižuje obsah substrátů v ní pro syntézu triglyceridů, a tím brání rozvoji mastných jater.

Oxidace lipidů volných radikálů je přirozený biologický proces, který se vyskytuje v každé buňce těla, jehož hlavní funkce jsou neustálá aktualizace lipidových struktur a obnovení funkční aktivity enzymů buněčných membrán závislých na lipidech. Nadměrná tvorba produktů peroxidace lipidů (LPO) vede k poškození buněk. Peroxidové radikály reagují s molekulami mastných kyselin za vzniku extrémně toxických hydroperoxidů a nových peroxidových radikálů. Mezi toxické metabolity vznikající při peroxidaci lipidů patří konjugáty dienu, které mají detergentní účinek na proteiny, enzymy, lipoproteiny, nukleové kyseliny. Produkce volných radikálů a lipidových hydroperoxidů je omezena antioxidačním systémem buňky, včetně vitamínů E, C, B, superoxiddismutázy, katalázy, glutathionového systému atd. Thioktová kyselina je důležitou součástí antioxidačního systému. Ten se podílí na regeneraci askorbátu na kyselinu askorbovou (cyklus thiolu nebo kyseliny lipoové), vitaminu E a na tvorbě ubiquinonu Qdeset, které jsou hlavními složkami antioxidační obrany těla. Za normálních podmínek si buňka udržuje rovnováhu mezi úrovní oxidace volných radikálů a aktivitou antioxidačních systémů.

V patologii dochází buď k nadměrné tvorbě lipidových peroxidačních produktů nebo k potlačení antioxidačních reakcí nebo k současnému narušení těchto procesů, což vede k destabilizaci a destrukci buněčných membrán a nekróze buněk [13]..

V praxi jsou nejvýznamnější metabolické léze v játrech nealkoholická steatohepatitida a léze vyvolané alkoholem, v jejichž patogenezi hraje hlavní roli akumulace lipidů v hepatocytech a zesílení oxidace volných radikálů lipidů s akumulací produktů peroxidace lipidů a vývoj nekrózy lipidových buněk [7,12].

U normální jater obsah tuku nepřesahuje 1,5% jeho hmotnosti a při normálním histologickém vyšetření není detekován. Malé kapky tuku v hepatocytech začnou být detekovány světelnou mikroskopií, pokud se jeho množství zvýší na 2-3%, což je považováno za patologický stav - tuková infiltrace (steatóza) jater. Hlavními složkami hepatocelulárních lipidů jsou triglyceridy, jejichž substráty pro syntézu jsou mastné kyseliny a glycerofosfát. Mastné kyseliny vstupují do hepatocytu z několika zdrojů. Mastné kyseliny s krátkým a středním řetězcem vytvořené z tuků v potravě a v důsledku lipolýzy tukové tkáně jsou dodávány do hepatocytů ve formě spojené s albuminem a dlouhým řetězcem - ve složení chylomikronů.

Jaterní buňka je schopna samostatně syntetizovat mastné kyseliny z acetyl koenzymu A, zejména s jeho nadbytkem. Zdroje glycerofosfátu v hepatocytech jsou: a) glycerol, vznikající při hydrolýze lipidů; b) glukóza, která se během glykolýzy mění na kyselinu fosfatidovou, která spouští syntézu triglyceridů. Produkce triglyceridů v hepatocytech je tedy přímo závislá na obsahu mastných kyselin, acetylkoenzymu A a glukózy v něm..

Triglyceridy jsou transportovány z buňky jako součást lipoproteinů o velmi nízké hustotě (VLDL). K konjugaci triglyceridů s apoproteiny dochází na povrchových membránách endoplazmatického retikula za účasti řady enzymů. VLDL, které byly vylučovány z hepatocytů, se vlivem krevní lipoproteinové lipázy rozkládá na lipoproteiny a mastné kyseliny s nízkou hustotou [11–13].

Důležité místo ve vývoji metabolických lézí jater patří alkoholu. Četnost a rozsah poškození jater při užívání alkoholu závisí na individuální citlivosti, na dávce a délce jeho příjmu. Jaterní léze jsou zpravidla kombinovány s vícečetnými patologiemi orgánů, což ukazuje toxické účinky alkoholu na metabolismus všech tělesných buněk.

Biochemické účinky alkoholu jsou redukovány na narušení redoxního potenciálu buňky, hromadění volných peroxidových radikálů, hypoxii a rozvoj výrazných metabolických poruch v hepatocytech a dalších buňkách těla [11,13].

V důsledku toxického účinku ethanolu v játrech je narušen metabolismus lipidů, který je doprovázen zvýšením obsahu mastných kyselin, zvýšením produkce triglyceridů, cholesterolu, snížením tvorby fosfolipidů a blokádou oxidace mastných kyselin. Tyto poruchy metabolismu lipidů jsou hlavními patogenetickými faktory ve vývoji alkoholické tukové degenerace v játrech. Porušení metabolismu vitamínů (pokles vitaminu B1, V2, V6, V12, C, A, E, D, K), složení mikroprvků (snížení koncentrací zinku, selenu, mědi, hořčíku) a zvýšení peroxidace lipidů, doprovázené akumulací produktů peroxidace lipidů a potlačení syntézy glutathionů, vede k převahě oxidačních procesů volných radikálů před aktivitou antioxidačních systémů. Ten je jedním z patogenetických mechanismů nekrózy hepatocytů v alkoholických lézích jater..

Tyto léze jsou charakterizovány akumulací atypických proteinů v hepatocytech a nadměrnou tvorbou kolagenu v důsledku zvýšené syntézy kolagenu v důsledku působení acetaldehydu, hyperlaktatémie, proliferace fibroblastů, monocytů a lymfocytů, jakož i snížením aktivity kolagenázy. U pacientů s alkoholickými lézemi jater jsou detekovány poruchy metabolismu hormonů, ztráta elektrolytů, poruchy metabolismu uhlohydrátů a porfyrinů, hyperurikémie, ketoacidóza, hypoalbuminemie, akumulace řady toxických látek (formaldehyd, salsolinol atd.), Které jsou základem vzniku systémových projevů alkoholismu..

Poškození jater vyvolané alkoholem zahrnuje mastnou hepatózu, steatohepatitidu, akutní a chronickou hepatitidu, cirhózu.

Nealkoholická steatohepatitida (NASH), která je morfologicky a klinicky podobná alkoholu, ale vyvíjí se u pacientů, kteří nepijí alkohol v „nebezpečných“ dávkách, se také nazývá metabolické léze v játrech [8,14]. Etiologické faktory NASH jsou rozděleny do dvou skupin: 1) škodlivý účinek léčiv a toxinů; 2) vrozené nebo získané metabolické poruchy. Mezi hlavní toxiny a léky, které způsobují NASH, patří sloučeniny rtuti, boru, barya, uhlíku, fosforu, chromu a pasu, antibiotika (tetracyklin, azaserin, puromycin) a řada dalších léků (amiodaron, metatrexát, steroidy, estrogeny atd.). Vrozená metabolická onemocnění zahrnují abetalipoproteinémii, familiární hepatostatózu, glykogenová akumulační onemocnění, Wilson-Konovalovovu chorobu, galaktosémii atd. Mnohem častěji je NASH detekována u diabetes mellitus, obezity a hyperlipidémie. Kromě toho jsou za rizikové faktory pro NASH považovány hladovění, rychlý úbytek hmotnosti, vyloučení příjmu bílkovin, malabsorpční syndrom jakékoli geneze, aplikace střevních anastomóz, anémie, parenterální výživa, nadměrný bakteriální růst ve střevě s rozvojem endotoxémie a řada endokrinních poruch., 7,8,14].

Morfologický termín „infiltrace mastných jater“ se týká patologického procesu, při kterém dochází k hromadění kapiček tuku uvnitř cytoplazmy a endoplazmatického retikula hepatocytů. Zahrnuje: steatózu jater (typ A) a mastnou degeneraci jater (typ B). Vklady tuku v hepatocytech v raných stádiích vývoje jsou představovány malými kapkami tuku (malá kapka steatózy). Ten postupně zvětšuje velikost (steatóza uprostřed kapiček), spojuje a vyplňuje celou cytoplazmu hepatocytů, narušuje cytoplazmatickou strukturu a přemísťuje jádro na periferii buňky (steatóza velkých kapiček). Když dojde k prasknutí hepatocytových membrán, spojí se několik tukových kapiček a vytvoří mastné cysty.

Tuková degenerace jater je charakterizována přítomností v cytoplazmě nefúzující kapičky tuku (pěnivé hepatocyty) obklopené tenkou membránou. Tento patologický proces je vzácný, ale je prognosticky nepříznivý.

NASH je morfologicky obtížné odlišit od alkoholové steatohepatitidy a zahrnuje tři syndromy: 1) steatózu s malou kapkou nebo degeneraci tuků hepatocyty; 2) zánětlivá infiltrace; 3) fibróza [5,7,9].

Patogeneze mastné hepatózy je komplexní a v závislosti na etiologickém faktoru může vést jeden nebo druhý mechanismus. V důsledku toho dochází k hromadění tuku v hepatocytu, pokud tvorba triglyceridů převládá nad syntézou lipoproteinů a jejich vylučováním z hepatocytů ve formě VLDL [9,10].

Endogenní a exogenní mechanismy se mohou podílet na vývoji mastné hepatózy. Exogenní faktory zahrnují zvýšenou střevní absorpci produktů hydrolýzy lipidů a monosacharidů (glukóza, fruktóza, galaktóza), které jsou prekurzory glyceridů. Endogenní patogenetické mechanismy zahrnují: 1) zvýšenou periferní lipolýzu (účinek alkoholu, nikotinu, kofeinu, katecholaminy, kortizol atd.); 2) snížení využití mastných kyselin hepatocyty; 3) zvýšená syntéza lipidů; 4) nedostatek proteinu v hepatocytu; 5) blokáda enzymů zapojených do syntézy VLDL a jejich sekrece.

Mechanismus přeměny mastné hepatózy na steatohepatitidu zahrnuje řadu patogenetických vazeb, které jsou identické jak v alkoholických, tak nealkoholických lézích. Jak se hromadí tuk, stává se jaterní buňka zranitelnější a citlivější na toxické vlivy. Alkohol a další toxiny, včetně střevní endotoxémie, v oxidačních reakcích ukazují na nadměrnou produkci a hromadění volných radikálů a dalších toxických biometabolitů v hepatocytu. V procesu oxidačního stresu je zaznamenána nadměrná mobilizace volných iontů železa z ferritinu, což zvyšuje obsah hydroxylových radikálů. Volné radikály spouštějí LPO reakce a také produkují prozánětlivé cytokiny, včetně faktoru b nekrózy nádorů, interleukinu-6 a interleukinu-8. Tyto patologické reakce vedou k nekróze hepatocytů a rozvoji infiltrace zánětlivých buněk jak v portálových traktech, tak v lalocích. Produkty peroxidace lipidů, nekrózy hepatocytů, faktoru nekrózy nádorů a interleukinu-6 jsou aktivátory hvězdicových (Ito) buněk. Jejich stimulace je doprovázena nadměrnou produkcí složek pojivové tkáně s rozvojem perisinusoidální fibrózy a s prodlouženou perzistencí procesu cirhózou [5,13,14].

Při diagnostice mastné hepatózy a steatohepatitidy je důležitá identifikace rizikových faktorů (alkohol, obezita, diabetes mellitus, dna, hyperlipidémie, malabsorpce atd.). Subjektivní projevy nemoci buď chybí nebo jsou mírné a zahrnují slabost, ztrátu chuti k jídlu, pocit rychlé sytosti, těžkosti nebo nepohodlí v pravé hypochondrii. Hepatomegálie je nejčastějším a nejdůležitějším příznakem. Stupeň hepatomegálie koreluje se závažností steatózy jater a určuje její průběh..

Biochemické testy jater v případě mastné hepatózy jsou normální nebo mírně změněné: dochází ke zvýšení hladiny g-glutamyl transpeptidázy (GGTP), méně často aminotransferáz. S postupem procesu s tvorbou steatohepatitidy je zaznamenáno stálé zvyšování hladiny aminotransferáz (AlAT, AsAT)..

Protein-syntetická funkce jater je narušena pouze s vysokou aktivitou steatohepatitidy nebo s rozvojem cirhózy. U řady pacientů lze detekovat biochemické příznaky cholestatického syndromu (zvýšená alkalická fosfatáza, GGTP, cholesterol) a poruchy metabolismu lipidů. Ultrazvuk odhaluje zvětšenou játra se zvýšenou echogenitou - „velká bílá játra“. Je důležité posoudit průměr portálních a splenických žil, přítomnost antokomóz portocavalů, průtok krve v jaterních cévách. Počítačová tomografie má zvláštní význam pro diagnózu mastné hepatózy - odhalila „velká šedá játra“, která je spojena se snížením její hustoty [7,10,12,14]. V diagnostice mastné hepatózy a steatohepatitidy má velký význam morfologická studie, jejíž diagnostická kritéria jsou popsána výše..

Průběh mastné hepatózy a steatohepatitidy je ve většině případů příznivý, zejména při eliminaci etiologických faktorů. Nepříznivé prognostické faktory pro tuto patologii zahrnují [9,14]: 1) významné a vícenásobné porušení testů jaterních funkcí; 2) přítomnost nekrózy hepatocytů a narušení regeneračních procesů; 3) výrazné imunologické poruchy; 4) přítomnost známek cholestázy; 5) detekce portálního hypertenzního syndromu.

Komplikace mastných onemocnění jater zahrnují: 1) vývoj steatohepatitidy s progresí do cirhózy; 2) vytvoření intrahepatické cholestázy s přítomností nebo nepřítomností žloutenky (obstrukční intrahepatální intralobulární cholestáza); 3) vývoj přechodné portální hypertenze, často s přítomností přechodného ascitu a portocavalálních anastomóz; 4) zúžení nitrohepatálních žil a žil za vzniku Budd-Chiariho syndromu (otoky, ascity, příznaky selhání jaterních buněk).

Terapie mastné hepatózy a steatohepatitidy

V současné době neexistují žádné léky s vědecky prokázaným účinkem na metabolismus a odstraňování lipidů z hepatocytů. Léková terapie však může významně ovlivnit účinky mastné hepatózy, konkrétně: 1) snížit hladinu peroxidace lipidů; 2) vázat a deaktivovat toxické substráty v hepatocytech v důsledku zvýšené syntézy detoxikačních látek; 3) blokují aktivitu mezenchymálních zánětlivých reakcí; 4) zpomalit progresi fibrózy [4.15]. Zvýšená důležitost se přikládá základní terapii, včetně:

  • Ukončení etiologických faktorů;
  • Úplné vyloučení alkoholu;
  • Strava bohatá na bílkoviny (1 g bílkovin na 1 kg tělesné hmotnosti) a vitaminy rozpustné ve vodě, ale chudé na tuky;
  • Normalizace glukózy v krvi, lipidů, kyseliny močové v přítomnosti vhodných porušení.

Zpravidla je v případě mastné hepatózy se známou etiologií, absence komplikací a běžných biochemických testů dostatečná a dostatečná základní terapie a po 3 až 6 měsících je pozorována regrese tukové degenerace. V některých případech, v případě alkoholové etiologie procesu, je kromě základní terapie nutné parenterální podávání ve vodě rozpustných vitaminů (B1, V6, V2, PP, B12, C) v konvenčních terapeutických dávkách po dobu 10-14 dnů [3].

Hlavní indikace pro lékovou terapii jsou: 1) vývoj steatohepatitidy; 2) mastná hepatóza neznámé etiologie nebo neschopnost ukončit etiologické a další rizikové faktory jejího vývoje [9,11].

Výběr léčiva je určen: 1) etiologií procesu; 2) stupeň aktivity steatohepatitidy; 3) vedoucí patogenetický mechanismus poškození hepatocytů; 4) úroveň mezenchymálních zánětlivých reakcí; 5) přítomnost intrahepatické cholestázy; 6) závažnost fibrózy a přítomnost cirhózy jater - stupeň její kompenzace (tabulka).

Stůl.
Diferencovaný přístup k léčbě metabolických poruch s hromaděním lipidů v hepatocytech [3]

Nosologická forma a patogeneze

Klíčová diagnostická kritéria

Korekční metody

1. Mastná hepatóza s hromaděním lipidů v hepatocytech bez nekrózy (nedostatek apoproteinů nebo nadbytek triglyceridů nebo narušená syntéza a sekrece VLDL)

1. Základní terapie: proteinová výživa (1 g proteinu na 1 kg tělesné hmotnosti denně)

2. Normální funkční jaterní testy nebo zvýšení GGT

2. Enzymatické přípravky bez žlučových kyselin (pankreatin) 1-2krát denně

3. Přítomnost mastné hepatózy ultrazvukem.

3. Podle indikací směsi aminokyselin (v přítomnosti malabsorpčního syndromu)

4. Parenterální vitamíny (B1, V6, V12, C atd.) Nebo thioktová kyselina (thioktacid 600 mg / den po dobu 4-6 týdnů)

2. Steatohepatitida způsobená zvýšenými procesy peroxidace lipidů za přítomnosti:

Přítomnost mastné hepatózy ultrazvukem

a) nízký nebo střední stupeň aktivity

Hladina transamináz nepřekračuje normu 5krát; indikátory jiných laboratorních syndromů normální nebo mírně zvýšené GGTP

Přípravky s antioxidačním a membránovým stabilizačním účinkem v konvenčních dávkách po dobu 1–2 měsíců (je možné kombinace 2 léčiv)

    - thioktová kyselina
    - ademethionin
    - esenciální fosfolipidy
    - silymarin
    - alfatocopherol
    - přípravky z selenu, zinku
    - kyselina ursodeoxycholová

b) vysoký stupeň aktivity (zejména etiologie alkoholu)

Hladina transamináz překračuje normu 5 až 10krát nebo více, je možná hyperbilirubinémie, obsah g-globulinů je normální nebo zvýšený, ale ne více než 1,5krát, zvýšení hladiny GGTP

Prednisolon: 1 týden 20-30 mg / den; 2 týdny 15 mg / den; 3 týdny 10 mg / den; 4 týdny 5 mg / den, poté následuje jmenování kyseliny thioktové (thioctacid 600 mg / den) nebo ademethioninu 800 mg / den; nebo jiné hepatoprotektory

Pokud existují kontraindikace při podávání prednisolonu, ademetionin 800 mg iv denně po dobu až 10 dnů v kombinaci s kyselinou thioktovou (thioktacid) 600 mg iv 5-10 dní následovanou per os nebo ademethionin 800 mg / den, nebo thioctacid 600 mg / den nebo jiný hepatoprotektor (viz výše) po dobu 2 měsíců

3. Steatohepatitida se zahrnutím do patogeneze a autoimunitních reakcí

Zvýšení transamináz, případně GGTP a významné (více než 1,5násobné) zvýšení obsahu g-globulinů

Prednisolon podle výše uvedeného schématu. Po snížení dávky prednisonu na 10 mg je kyselina ursodeoxycholová navíc předepsána v dávce 10 mg / kg tělesné hmotnosti denně (250 mg 2-4krát denně) po dobu až 2 měsíců

4. Steatohepatitida s přítomností intralobulární cholestázy (hepatocelulární a / nebo canalikulární)

Absence pruritu a dalších klinických příznaků cholestázy

Ademethiamin podle výše uvedeného schématu nebo kyselina ursodeoxycholová 250 mg 2-3krát denně až do vymizení cholestázy

Významné zvýšení hladiny GGTP a alkalické fosfatázy ne více než dvakrát

5. Steatohepatitida s přítomností extralobulární cholestázy (duktální)

Často svědění kůže různé závažnosti

Kyselina ursodeoxycholová 15 mg / kg tělesné hmotnosti denně až do úplného vymizení cholestázy

Významné zvýšení hladiny GGTP, alkalické fosfatázy (> 3 normy), často cholesterolu

6. Tuková hepatóza, steatohepatitida s nadměrnou tvorbou pojivové tkáně (fibróza). Cirhóza jater, která se vyvinula ve výsledku steatohepatitidy

Hlavní role patří morfologickému výzkumu a ultrazvuku.

1. Základní terapie

2. Hepatoprotektory s antifibrotickým účinkem (jedno z léčiv v obecně přijímaných dávkách v průběhu až 2 měsíců s přestávkou 2–3 měsíce, je možné jejich střídání)

- esenciální fosfolipidy
- silymarin
- kyselina ursodeoxycholová
- thioktová kyselina

Volba konkrétního léčiva nebo jejich kombinace při léčbě metabolických lézí jater ovlivňuje mnoho faktorů: etiologie a vedoucí patogenetické souvislosti procesu, stupeň aktivity, přítomnost systémových a doprovodných nemocí, náklady na léky a, co je důležité, také znalosti a zkušenosti lékaře.

V současné době jsou přípravky thioktové kyseliny (thioktacid) široce používány v endokrinologii, neurologii a mnohem méně často než je nutné v hepatologii.

Hlavní důvody pro rozšířené používání kyseliny thioktové u onemocnění jater jsou [1,4]:

  • schopnost redukovat peroxidaci lipidů (váže volné radikály a volné tkáně železa);
  • účast na oxidaci mastných kyselin a acetátu (zabraňuje rozvoji mastné steatózy jater);
  • dekarboxylace b-ketoacidů (zásobování buňky energií a prevence rozvoje ketoacidózy);
  • zvýšený transmembránový transport glukózy do buňky (hromadění glykogenu v buňce, zvýšení energetické bilance);
  • potlačení syntézy oxidu dusnatého hepatocyty (prevence a úleva reologických poruch a cévních poruch).

Přípravky kyseliny thioktové se doporučují pro použití s ​​alkoholovou a nealkoholickou steatohepatitidou s mastnou steatózou, aby se zabránilo progresi a rozvoji komplikací. Léčba může být prováděna ve formě monoterapie a v kombinaci s dalšími antioxidanty a hepatoprotektory..

V současné době existují publikace o účinnosti léčby pacientů s onemocněním jater spojených s virem hepatitidy C, kombinace thioktacidové kyseliny 600 mg denně, silymarinu 300 mg 3x denně a selenmethioninu 200 μg 2krát denně, které se užívají v průběhu roku [6]. Kromě toho byl předepsán komplex vitamínů B, C, E a stopových prvků. Na konci jednoletého léčebného cyklu měli všichni pacienti zlepšené klinické a biochemické parametry bez eliminace viru hepatitidy C. Tato studie ukázala, že pokud není možné provést adekvátní antivirovou léčbu (přítomnost vedlejších účinků a kontraindikací, neúčinnost předchozí terapie), použití hepatoprotektorů výrazně zlepšuje kvalitu života údaje o pacientech.

Vzhledem k širokému spektru účinku k obnovení téměř všech typů metabolismu v hepatocytech by tedy přípravky thioktové kyseliny (thioktacid) měly být široce používány při léčbě metabolických onemocnění jater alkoholického a nealkoholického původu..

LITERATURA
1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M. Úloha oxidačního stresu v patogenezi vaskulárních komplikací diabetu // Problémy endokrinologie. - 2000. - Ne. 6. - S. 29-34.
2. Nikitin I.G., Storozhakov G.I., Fedorov I.G. et al. Stav střevní mikroflóry u pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou // Ros. Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2002. - č. 5 - S. 40-44.
3. Yakovenko EP, Grigoryev P.Ya. Chronická onemocnění jater: diagnostika a léčba // Rus. Miláček. zhur. - 2003. - T. 11. - č. 5. - S. 291-6.
4. Angulo P. Léčba nealkoholického mastného onemocnění jater. Ann Hepatol 2002; 1: 12-9.
5. Angulo P, Keach JC, Batts KP, Lindord KD. Nezávislí prediktoři jaterní fibrózy u pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou. Hepatology 1999; 30: 1356-62.
6. Berkson BM. Konzervativní trojitý antioxidační přístup k léčbě hepatitidy C. Kombinace alhalipoové kyseliny (thioktová kyselina), silymarinu a selenu: historie stromů. Med Klin 1999; 15 (dodatek 3): 84-9.
7. Burt AD, Mutton A, Day CP. Diagnostika a interpretace steatózy a steatohepatitidy. Semin Diagn Pathol 1998; 15: 246-58.
8. James O, den CP. Nealkoholická steatohepatitida: další onemocnění hojnosti. Lancet 1999; 353: 1634-6.
9. Kuntz E. Fatty játra - morfologický a klinický přehled. Med Welt 1999; 50: 406-13.
10. Lefkowitch JH. Hepatobiliární patologie. Curr Opin Gastroenterol 2003; 19: 185-93.
11. Lumeng L, Crabb DW. Alkoholické onemocnění jater. Curr Opin Gastroenterol 2000; 16: 208-18.
12. Moseley RH. Játra a žlučové cesty. Curr Opin Gastroenterol 2003; 19: 181-4.
13. Niemela O, Parkkila S, Yla-Herttuala S, et al. Sekvenční produkce acetaldehydu, peroxidace lipidů a fibrogeneze v mikropigovém modelu onemocnění jater vyvolaného alkoholem. Hepatology 1995; 22: 1208-14.
14. Pessayre D, Mansouri AM, Fromenty B. Nealkoholická steatóza a steatohepatitida. Mitochondriální dysfunkce u steatohepatitidy. Am J Physiol 2002; 282: 193-9.
15. Prichard P, Walf R, Chapman R. Drugs pro střeva. WB Saunders Company Ltd 1998: 443.

Nemoc jater

Práce jater může být narušena mnoha patologiemi. Celkem je známo více než sto onemocnění jater způsobených různými příčinami, které mají různé vývojové mechanismy, odlišný průběh a prognózu. Nacházejí se u lidí jakéhokoli věku a mohou být buď vrozené, dědičné nebo získané.

Některá onemocnění jater mají krátkou dobu a končí úplnou léčbou, jiné mohou člověka obtěžovat po celá léta a vést k nevratným změnám v jaterní tkáni a vážným život ohrožujícím komplikacím.

Synonyma anglicky

Onemocnění jater, onemocnění jater.

V počátečních stádiích mohou být příznaky onemocnění jater nespecifické. Některá onemocnění jsou asymptomatická. Charakteristické znaky dysfunkce jater se objevují, když je postižena významná část tkáně jater. Hlavní příznaky onemocnění jater:

  • nevolnost, zvracení;
  • těžkost, bolest v pravé hypochondrii;
  • žloutenka kůže, sliznic a skléry.

Existuje také velké množství dalších příznaků, jejichž přítomnost a intenzita závisí na formě patologie jater, aktivitě onemocnění a stupni poškození jaterní tkáně..

Obecné informace o nemoci

Játra jsou největší žlázy v lidském těle. Nachází se v pravé hypochondrii pod bránicí, ohraničuje žaludek, pravé ledvinové a střevní smyčky a skládá se ze dvou hlavních laloků a mnoha laloků. Krev do ní proudí přes jaterní tepnu a portální žílu (z orgánů gastrointestinálního traktu) a odtéká z ní přes jaterní žílu. Játra mají také systém žlučovodů, kterými žluč vstupuje do žlučníku a střev.

Játra plní řadu životně důležitých funkcí nezbytných pro normální fungování těla:

  • čištění - čištění krve z mikroorganismů, toxinů, alergenů, jedů, které vstupují do jater přes portální žílu z orgánů gastrointestinálního traktu, odstraňování nadbytečných hormonů, toxických metabolických produktů;
  • syntetický - tvorba krevních bílkovin (složek krevního srážení a antikoagulačních systémů), hormonů, enzymů, cholesterolu, tuků a jejich derivátů;
  • trávicí - syntéza žluči, která se hromadí ve žlučníku, vstupuje do střeva žlučovody a podílí se na trávení tuků;
  • depozit - ukládání krve, glykogenu (polysacharid tvořený molekulami glukózy), tuků rozpustných hormonů, vitamínů a stopových prvků.

U onemocnění jater se může zvětšit, což způsobuje pocit břicha v těžkosti. Odtok žluči potřebný pro trávení tuků je narušen, což má za následek nevolnost, zvracení, zvýšenou tvorbu plynů, nadýmání a poruchy stolice (průjem nebo zácpa). Játra nezvládají čisticí funkci, která vede k pronikání jedů a toxinů do krevního řečiště a způsobuje malátnost, slabost. Požití žlučových kyselin při ničení jaterních buněk může způsobit svědění. Žloutnutí kůže a sliznic je způsobeno zvýšením hladiny bilirubinu. Vzniká při ničení červených krvinek, váže se v játrech s kyselinou glukuronovou (tvoří se přímý vázaný bilirubin) a vylučuje se žlučí. U onemocnění jater je tento proces přerušen a přímý bilirubin vstupuje do krevního řečiště. Porušení syntézy proteinu (albuminu) vede ke snížení osmotického tlaku krve a uvolňování tekutiny do tkáně, v důsledku toho dochází k otokům. Krvácení se zvyšuje v důsledku menšího počtu koagulačních faktorů.

Poškození jater mohou způsobit následující faktory:

  • zánět jaterní tkáně například virovou hepatitidou;
  • přímé ničení jaterních buněk jedy, toxiny nebo maligními nádorovými buňkami;
  • zhoršený průtok krve v játrech, například při kardiovaskulárním selhání, trombóza jaterních žil (Budd-Chiari syndrom);
  • porušení odtoku žluči, například když je žlučovod blokován kamenem;
  • akumulace tuků, cholesterolu, tj. steatózy v játrech.

Mezi mnoho onemocnění jater patří mezi nejčastější:

  • alkoholická hepatitida - zánět jater v důsledku dlouhodobého zneužívání alkoholu, který má toxický účinek na tkáň jater;
  • gallstoneova choroba - tvorba kamenů ve žlučníku a žlučovodu;
  • virová hepatitida A, B, C je zánět jaterní tkáně způsobený viry hepatitidy;
  • nealkoholická steatohepatitida - onemocnění, které je doprovázeno hromaděním tuků v játrech, lze kombinovat s cukrovkou, obezitou a jinými metabolickými chorobami;
  • jaterní cirhóza - závažné onemocnění, při kterém dochází k nevratným změnám v jaterní tkáni nahrazením normálních buněk vláknitou pojivovou tkání;
  • rakovina jater - může také poškodit jaterní tkáň rakovinnými metastázami na jiném místě;
  • toxická hepatitida - způsobená přímými toxickými účinky na játra jedovatými houbami, alkoholovými náhražkami, sloučeninami arsenu, toluenem, benzenem, olovem a dalšími látkami.

Méně časté jsou dědičná a autoimunitní onemocnění jater, nádory a také patologie jater spojená s chorobami jiných orgánů a systémů těla. Důvody pro některé z nich nejsou zcela pochopeny..

Onemocnění jater spojené s jinými chorobami a stavy

  • Těhotná žloutenka je projevem těžké těhotenské patologie, při níž se játra přestávají vyrovnávat s rostoucí zátěží.
  • Sarkoidóza je onemocnění, které postihuje játra, mízní uzliny, slezinu, plíce a další orgány a vytváří v nich omezené oblasti zánětu - granulomy. Příčina onemocnění není zcela objasněna..
  • Novorozenecká hepatitida je zánět jater, ke kterému dochází u dětí v prvních měsících života. Nejčastější příčinou je nitroděložní infekce viry hepatitidy A nebo B. V některých případech zůstává příčina poškození jater nejasná..
  • Reyeův syndrom je závažné poškození jater a mozku u dětí po virových infekcích, které je založeno na narušení fungování enzymů jaterních buněk. Často spojené s léčivy obsahujícími kyselinu acetylsalicylovou.
  • Amébový absces jater je v játrech hnisající fokus, který je způsoben parazitem - dysenterickým amébem, který vstupuje do jater ze střeva.
  • Autoimunitní onemocnění:
    • autoimunitní hepatitida - onemocnění, při kterém buňky imunitního systému ničí normální jaterní buňky; příčina vzniku patologické imunitní odpovědi není zcela známa;
    • primární sklerotizující cholangitida - destrukce žlučovodu buňkami vlastního imunitního systému; v důsledku toho se vyvíjí jejich zánět a obstrukce žlučových cest.
  • Dědičné choroby:
  • Wilson-Konovalovova nemoc - porušení metabolismu mědi, při kterém je uloženo v játrech a dalších orgánech;
  • nedostatek alfa-1-antitrypsinu (AAT) - bílkoviny, která chrání plíce před poškozením, zatímco vadný enzym AAT se hromadí v játrech, což má za následek zhoršení funkce plic a jater;
  • Alagillův syndrom je dědičné onemocnění charakterizované vrozenými srdečními vadami, patologiemi páteře, očí, jater a ledvin;
  • nemoci akumulace glykogenu - narušení syntézy a rozkladu glykogenu; defektní glykogen se může hromadit v játrech, ledvinách, střevních stěnách a dalších orgánech, což narušuje jejich práci;
  • galaktosémie - narušení metabolismu galaktosy (cukr) a její přeměna na glukózu akumulací toxických produktů jejího rozkladu, toxických pro játra a další orgány;
  • hemochromatóza - onemocnění, při kterém se absorpce železa ve střevě zvyšuje a je uložena v tkáních těla.

Kdo je v nebezpečí?

  • Lidé, kteří potřebují dlouhodobé užívání drog, které mají toxické účinky na játra.
  • Uživatelé drog.
  • Osoby zneužívající alkohol.
  • Není očkováno proti hepatitidě A a B.
  • Často ve styku s vysokými dávkami toxických chemikálií - pesticidy, insekticidy, domácí chemikálie - bez vhodného ochranného vybavení (masky, rukavice).
  • Těhotná žena.
  • Obézní.

Diagnóza onemocnění jater je zaměřena na stanovení okamžité příčiny patologického procesu, stupně poškození jaterní tkáně. K monitorování účinnosti terapie je rovněž zapotřebí řada studií. Některé diagnostické metody mohou detekovat nemoc v počátečních stádiích, když symptomy chybí nebo se mírně projeví.

  • Obecná analýza krve. Hladina leukocytů může být zvýšena, což je způsobeno nedostatečným čištěním krve od mikroorganismů nebo infekční příčinou poškození jater. Deficit trombocytů lze také zjistit snížením koncentrace trombopoietinu, účinné látky, která je syntetizována játry a stimuluje tvorbu krevních destiček..
  • AST (aspartátaminotransferáza), ALT (alanin aminotransferáza). Jaterní enzymy, které vstupují do krevního řečiště při poškození tkáně jater. U onemocnění jater je pravděpodobné zvýšení.
  • Gama-glutamyltranspeptidáza (gama-GT). Jaterní enzym, jehož množství se zvyšuje s poškozením jater a žlučových cest. To platí zejména pro alkoholickou hepatitidu..
  • Protrombinový index. Při koagulaci krve se podílí protrombin, předchůdce trombinu. Analýza se používá k hodnocení rychlosti srážení krve. U onemocnění jater může být snížen index protrombinu.
  • Fibrinogen je koagulační faktor, který je syntetizován játry. Při snížení poškození jaterní tkáně.
  • Alkalická fosfatáza je enzym, který se nachází ve všech tělesných tkáních, ale hlavně v kostech, ledvinách a játrech. S onemocněním jater může být zvýšena.
  • Bilirubin je běžný. S cirhózou jater je zvýšená hlavně díky přímé (asociované) frakci.
  • Celkový syrovátkový protein. U onemocnění jater může být hladina celkového proteinu snížena snížením množství albuminu. Albuminy jsou hlavní plazmatické proteiny, které jsou syntetizovány v játrech..
  • Celkový cholesterol je látka, která je syntetizována v játrech a je prvkem buněčných membrán, předchůdcem žlučových kyselin a některých hormonů. S onemocněním jater může být snížena..
  • Testy na hepatitidu B, C, D. Stanovuje se přítomnost virů hepatitidy a protilátek proti nim.
  • Ferritin, transferrin. Ferritin je protein, který váže železo v játrech, a transferrin je protein, který transportuje železo ze střev do jater. Jejich hladinu lze také zvýšit hemochromatózou..
  • Měď, ceruloplasmin. Hladina těchto látek se zkoumá v případech podezření na Wilsonovu chorobu, při které dochází ke snížení hladiny ceruloplasminu a ke zvýšení množství mědi v těle.
  • Alfa-1-antitrypsin. Snížení hladiny tohoto enzymu může naznačovat vrozený deficit alfa-1-antitrypsinu.
  • Alfa-fetoprotein. Je to protein, který je produkován v fetálním játrech a gastrointestinálním traktu. Maximální hladina alfa-fetoproteinu je pozorována ve fetální krvi po 13 týdnech těhotenství, což způsobuje zvýšení množství tohoto proteinu v mateřské krvi. U mužů a jiných těhotných žen je hladina alfa-fetoproteinu velmi nízká - méně než 1% hladiny alfa-fetoproteinu v krvi plodu. U nemocí, které jsou doprovázeny aktivním dělením buněk (proliferace), se však jeho počet může zvýšit. Zejména zvýšení alfa-fetoproteinu je markerem rakoviny varlat u mužů nebo rakoviny jater.
  • Antimitochondriální protilátky jsou proteiny, které ničí membrány mitochondrie (složky buňky nezbytné pro produkci energie). Jejich hladina se může zvýšit s primární sklerotizující cholangitidou..
  • Screeningová studie na přítomnost omamných, psychotropních a silných látek. Identifikace sloučenin, které by mohly způsobit destrukci jaterních buněk.
  • Ultrazvuk břišní dutiny. Používá se ke stanovení velikosti a struktury jater. Umožňuje také identifikovat abscesy, granulomy a další patologické prvky v jaterní tkáni.
  • Roentgenografie. Používá se ke stanovení velikosti, struktury jater, vyloučení jiných onemocnění jater. S cirhózou lze játra zvětšit nebo zmenšit, jaterní tkáň je heterogenní s oblastmi zhutnění.
  • V diagnostice má velký význam angiografie - rentgenové vyšetření se zavedením kontrastního činidla do krevních cév jater, což je na obrázcích jasně vidět. Používá se k hodnocení toku krve v játrech.
  • Cholangiografie. Rentgenové vyšetření, které se provádí po zavedení kontrastního média do žlučových cest. Umožňuje posoudit průchodnost žlučových cest.
  • CT, MRI. Metody, které se podobají radiografii, ale umožňují získat podrobnější a jasnější informace o struktuře jater.
  • Radionuklidová scintigrafie. Tato studie spočívá v zavedení speciální radioaktivní látky s krátkou dobou života do těla, která je absorbována jaterními buňkami, a poté získáním obrazu registrací záření, které vydává. Umožňuje vyhodnotit stav jaterních buněk a průchodnost žlučových cest.
  • Fibroelastometrie Metoda připomínající ultrazvuk. Používá se senzor, který generuje kmity určité frekvence. Používá se pro cirhózu jater k určení procenta pojivové tkáně v játrech.
  • Biopsie jater. Postup odběru vzorku jaterní tkáně se provádí pomocí tenké duté jehly, která se po předběžné anestezii vsune kůží břišní stěny..

Léčba onemocnění jater je přímo určena příčinou vývoje patologického procesu. Například antivirová a antibakteriální léčiva mohou být použita k léčbě infekčních lézí jater. Léčebný režim také závisí na stádiu onemocnění a stupni poškození tkáně jater..

Mnoho onemocnění jater vyžaduje dlouhou, komplexní léčbu, která kromě léčby bezprostřední příčiny onemocnění zahrnuje sledování hlavních příznaků patologie jater, stravy a obecných léčebných postupů. V Rusku se také používají tzv. Hepatoprotektory, tedy léky chránící tkáň jater. Stále však neexistují spolehlivé důkazy o účinnosti těchto léků a v jiných zemích se nepoužívají..

V některých případech je chirurgická léčba účinná, například při onemocnění žlučových kamenů, portální hypertenze. Někteří pacienti s těžkým onemocněním jater rezistentním na léky mohou vyžadovat transplantaci jater..

  • Včasné očkování proti hepatitidě A a B
  • Používání produktů osobní hygieny
  • Odvykání od alkoholu a drog

Doporučené testy

  • Obecná analýza krve
  • Koagulogram č. 2 (PI, INR, fibrinogen)
  • Alaninaminotransferáza (ALT)
  • Aspartátaminotransferáza (AST)
  • Běžná alkalická fosfatáza
  • Společný bilirubin
  • Přímý bilirubin
  • Celkový protein v séru
  • Sérový albumin
  • Celkový cholesterol
  • Transferrin
  • Ferritin
  • Ceruloplasmin
  • Měď v krvi
  • Antitrypsin alfa-1
  • a-fetoprotein (alfa-AF)
  • HBsAg
  • Anti-HCV
  • Protilátky proti mitochondriím (AMA)
  • Screeningová studie na přítomnost omamných, psychotropních a silných látek
  • Cytologické vyšetření punktu, odřezků jiných orgánů a tkání