Žloutenka: příznaky, choroby doprovázené žloutenkou

Když člověk bez lékařského vzdělání slyší slovo žloutenka, nejčastěji to znamená nezávislé onemocnění - hepatitida nebo Botkinova nemoc. V medicíně je však termín žloutenka spojen nejen s hepatitidou, ale také s řadou patologických stavů nejen jater, ale také s jinými orgány. O příznacích žloutenky, jejích rozmanitostech a příčinách našeho článku.

Výskyt žloutenky je nutně spojen s narušeným metabolismem bilirubinu v těle z různých důvodů. Příznaky žloutenky jsou žluté zbarvení kůže, skléra očí, sliznic, je to způsobeno hromaděním bilirubinu v nich v důsledku hyperbilirubinémie (viz příčiny zvýšeného bilirubinu v krvi).

Etiologie žloutenky, vše o bilirubinu

Skutečnou žloutenkou se rozumí komplex symptomů, který se projevuje ikterickým zbarvením sliznic a kůže v různých odstínech žluté díky akumulaci bilirubinu v krvi a tkáních..

V souladu s mechanismem výskytu může dojít ke žloutence z jednoho ze tří hlavních důvodů:

  • nadměrné ničení červených krvinek - hemolytická žloutenka,
  • porušení výtoku žluči - obstrukční nebo obstrukční žloutenka
  • metabolické poruchy bilirubinu - parenchymální žloutenka

Každý z popsaných druhů zahrnuje mnoho poddruhů důvodů, proč může dojít ke žloutence. Mezi nimi: onemocnění jater, slinivky břišní, žlučníku a jeho vývodů, různé otravy, fyziologická žloutenka novorozenců a mnoho dalších příčin.

Etiologickým faktorem výskytu žloutenky je bilirubin - druh hemoglobinogenního pigmentu. Normálně je jeho hlavní hmota tvořena během rozkladu červených krvinek v kostní dřeni, játrech a slezině. Malá část bilirubinu se vyskytuje během ničení cytochromů a myoglobinu.
Existuje přímý a nepřímý bilirubin, tato separace je založena na vlastnostech jeho metabolismu.

  • Nepřímý bilirubin (synonyma: nekonjugovaný, volný) má toxicitu - je to rozkladný produkt drahokamů. Jeho koncentrace v krvi by neměla být vyšší než 16,2 μmol / l.
  • Přímý bilirubin (synonyma: konjugovaný nebo vázaný) se tvoří vazbou na glukuronovou kyselinu. Podstupuje detoxikační proces v játrech a je připraven k vyloučení z těla. Jeho norma v krvi není vyšší než 4,3 μmol / l.
  • Celkový bilirubin v krvi odpovídá ukazateli 0,5 - 20,5 μmol / l.

Pokud je množství bilirubinu mírné, játra váží svůj přebytek a pokud je jeho koncentrace příliš vysoká (nebo dochází k narušení odtoku žluči), játra nemají čas na vázání bilirubinu a dochází k hyperbilirubinemii.

Žloutenka zbarvení sliznic a kůže u lidí je již pozorována se zvýšením koncentrace bilirubinu v krvi na 34 μmol / L. Nejprve se na skléře očí a na sliznici v ústech objeví nažloutnutí, poté se rozšíří přes obličej, dlaně, chodidla, a poté celá kůže těla zžloutne. Je třeba poznamenat, že u žloutenky u dětí jsou příznaky podobné těm u dospělých.

Nažloutlá barva kůže a sliznic někdy není známkou hyperbilirubinémie. Například, nažloutnutí kůže může být pozorováno u osoby, která konzumuje potraviny obsahující příliš mnoho karotenu (mrkev, rajčata, dýně) - v tomto případě dochází ke karotenové žloutence, jejíž příznaky jsou podobné běžné žloutence..

Hypotyreóza (hypotyreóza) a diabetes může doprovázet falešná žloutenka. Je však třeba poznamenat, že při absenci skutečné hyperbilirubinémie se žlutost šíří pouze na kůži a není pozorováno žluté zbarvení oční skléry..

Onemocnění jater a jejich příznaky

Nejčastější příčinou žloutenky je onemocnění jater.
Jaterní žloutenka (parenchymální) tedy nastává kvůli masivnímu poškození jaterních buněk, ve kterém je narušena jejich struktura a funkce, což vede k narušení využití bilirubinu v játrech a porušení jeho odstranění z těla..
Hlavní příčiny parenchymální žloutenky jsou:

  • hepatitida - virová hepatitida A, B, C, mononukleární, autoimunitní, bakteriální, toxická, léčivá
  • cirhóza jater
  • rakovina jater

Hepatitida je obecný koncept pro skupinu zánětlivých lézí jater. U hepatitidy projevující se žloutenkou budou příznaky následující:

  • První příznaky žloutenky s hepatitidou se projevují obecnou intoxikací těla - horečka, slabost, bolest kloubů a svalů, bolest v pravém klenutém oblouku, posuny v laboratorních testech krve a moči
  • Hepatomegálie - zvětšená játra
  • Bolest v játrech
  • Zbarvení stolice a moči
  • Příznaky žloutenky u dospělého jsou také přítomnost skvrnitého zbarvení dlaní („jaterní dlaně“), svědění kůže a žil pavouků - telangiektázie umístěné po celém těle.

Cirhóza jater je onemocnění, u kterého jsou strukturální vlastnosti jaterního parenchymu významně narušeny. Hepatocyty (jaterní buňky) odumírají, což způsobuje narušení umístění žlučových kapilár a krevních cév, na místě odumřelých buněk se objevují velké ohniska pojivové tkáně.

Játra ztrácí své detoxikační funkce, včetně schopnosti bilirubinu vázat se s následným odstraněním z těla. Cirhóza jater je finálním stadiem hepatitidy, která není léčena včas. S cirhózou jater, příznaky, jako jsou spojené s existujícími projevy parenchymální žloutenky:

  • hepato- a splenomegaly - zvětšená játra a slezina
  • silné svědění kůže
  • ascites - vzhled tekutiny v břišní dutině
  • zobecněné křečové žíly - konečník, jícen, přední břišní stěna v podobě „medúzy“

V daleko pokročilém stadiu onemocnění jsou všechny výše uvedené spojeny: selhání jater, porucha krvácení, v důsledku čehož se v těle objevují krvácení a vnitřní krvácení (děložní, nazální, žaludeční), nevratné změny v mozku.

Nemoci žlučníku a jejich příznaky

Nemoci žlučníku jsou příčinou obstrukční žloutenky, u které je narušen odtok žluči do dvanáctníku. K narušení odtoku žluči žlučovody dochází z různých důvodů:

  • cholelitiáza - přítomnost kamenů ve společném žlučovodu (viz strava na cholecystitidu, kameny ve žlučníku - příznaky, léčba)
  • novotvary různých etiologií - žlučníku, vývodů, stejně jako slinivky břišní nebo jater
  • helminthic zamoření (vidět červy u lidí)
  • aneuryzma jater
  • přítomnost pooperačních cicatricialních změn
  • duodenální divertikly
  • stlačení žlučovodů
  • atresie (absence) žlučových cest nebo jejich hypoplasie (vývojová anomálie)
  • zúžení (stenóza) žlučovodů

U obstrukční žloutenky jsou příznaky poněkud odlišné:

  • žluto-zelené zabarvení kůže, sliznic a očních skler
  • svědění kůže a horečka
  • na kůži pacienta je zaznamenáno více škrábanců (u tohoto typu žloutenky je množství bilirubinu v krvi extrémně vysoké)
  • stolice u pacienta je acholická (bezbarvá), protože v ní chybí sterkobilin
  • moč má sytě tmavou barvu
  • existují také bolesti v játrech, příznaky narušení střev a žaludku (ztráta chuti k jídlu, plynatost, průjem, zácpa, nevolnost atd.).

V poslední době došlo k progresivnímu zvyšování benigní a maligní patologie hepatopancreatoduodenální zóny. Obzvláště často se tyto nádory vyskytují u starších lidí a jedním z projevů nádorového procesu je cholestatická žloutenka, která se vyznačuje vysokou koncentrací v krvi konjugovaného přímého bilirubinu.

Jiné nemoci doprovázené žloutenkou

Kromě hepatitidy, cirhózy a onemocnění žlučníku existuje mnoho dalších nemocí a stavů, které jsou doprovázeny ikterickým syndromem a vysokou koncentrací bilirubinu v krvi. Tyto zahrnují:

  • otrava alkoholem, doprovázená akutním poškozením jater
  • fyziologická žloutenka u novorozenců, jejichž příznaky zmizí za několik dní - jedná se o přechodný stav u malých dětí spojený s ničením hemoglobinu erythrocytů plodu v prvních dnech života
  • vrozená hemolytická anémie (srpkovitá buňka, sférocytární, thallasemie atd.), typ novorozenecké žloutenky je jaderná žloutenka, ve které je detekována vysoká koncentrace nepřímého bilirubinu v krvi dítěte
  • těhotná žloutenka
  • některé dědičné druhy žloutenky - Dabin-Johnsonův syndrom, Rotor
  • některé infekční choroby - sepse, tyfus, malárie
  • hemolytická anémie léčiva, může se vyskytnout při užívání cefalosporinů, aspirinu a jiných NSAID, inzulínu, chloramfenikolu, levofloxacinu
  • toxická hemolytická anémie - kousnutí hadů, hmyzu, otrava síranem měďnatým, olovo, arsen
  • získaná hemolytická anémie, která se vyskytuje na pozadí autoimunitních procesů v těle - revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, lymfogranulomatóza, lymfocytární leukémie
  • falešná žloutenka - pokožka zežloutne při dlouhodobém používání mrkve, dýně, pomeranče, rajčat, jakož i při používání některých chemických sloučenin - kyseliny pikrové, acrychinu
  • Kriegler-Nayyarův syndrom, Gilbert, Lucy-Driscola

Mnoho lidí se zajímá: jaké jsou příznaky žloutenky a jak se přenáší? Žloutenka není nezávislé onemocnění, je to jen jeden z patologických symptomů základního onemocnění, které je důležité identifikovat a začít léčit včas. Žloutenka je alarmující zvon těla o změně stavu jeho zdraví.

Žloutenka

Žloutenka u dospělých je příznakem porušení metamorfózy bilirubinu, což je barvicí pigment.

Se zvýšením jeho hladiny v krvi nad 50 μmol / l, to zabarví kůži a sliznice. Tento příznak může signalizovat vážnou patologii v těle, která může být nakažlivá a ne nakažlivá. Dítě je v nebezpečí, jako dospělý.

Metody přenosu

Jakým způsobem lze přenášet nemoci, jejichž příznakem je žloutenka:

  1. Alimentární - prostřednictvím kontaminovaných produktů a častěji s použitím vody kontaminované odpadní vodou.
  2. Parenterální (krev, sperma, vaginální sekrece) krevní transfúze (zřídka, protože stanice kontrolují krev na přítomnost infekcí)
    • nechráněný sex s nemocnou osobou
    • kontakt s neléčenými lékařskými nástroji (stomatologie, endoskopické vyšetření)
    • provádění procedur v tetovacích salónech, kosmetických salónech, kde nedodržují hygienické a hygienické požadavky a používají opakovaně použitelné nástroje
  3. Kontaktní domácnost - prostřednictvím komunikace s kočkou jsou některé z nich nositelem patogenu. Mikrotraumatou pokožky při používání produktů osobní hygieny jiných lidí (žínky, ručníky, holicí potřeby, zubní kartáčky). Prostřednictvím rukou, předmětů životního prostředí (hračky, nádobí).
  4. Transplacentální - patogeny mohou během těhotenství pronikat do placenty, což vede k intrauterinní infekci plodu.
  5. Vertikální - průchodem dítěte přes porodní kanál nemocné matky.

Známky žloutenky

Žloutenka je jasně viditelný příznak, který věnuje pozornost těm kolem vás. Lékaři podezřívají na hepatitidu B a procento laboratorního potvrzení diagnózy je asi 40%.

U jakéhokoli druhu žloutenky je pozorováno zvýšení krve celkového bilirubinu, což je charakteristické pro skutečnou žloutenku. Existuje falešná žloutenka se značnou spotřebou mrkve, která obsahuje barvicí pigment keratin a játra, která je nemůže vázat a odstranit z těla. S normalizací výživy mizí falešná žloutenka.

Příčiny žloutenky

Abyste pochopili povahu žloutenky, musíte vědět o normálním metabolismu bilirubinu.

Červené krvinky žijí 120 dní. Pak je poslán proudem krve, aby „umřel“ ve slezině, která se nazývá „hřbitov červených krvinek“.

S rozpadem červených krvinek vychází hemoglobin, který je zničen a vytváří se hemu a globin (je to protein a jde do syntézních procesů v těle).

Hém se rozkládá na železo a biliverdin, který se přeměňuje na nevázanou frakci bilirubinu - má jedovatý účinek a je nerozpustný v kapalných médiích lidského těla, musí být z těla odstraněn.

Váže se na krevní bílkoviny a je posílán do jater, kde je zachycen (vázán) kyselinou glukuronovou a je vytvořena přímá vazba.

Vylučuje se vylučovacími žlučmi žlučí do dvanáctníku a poté podél tenkého střeva vstupuje do tlustého střeva. Přímý bilirubin v tlustém střevě je pod vlivem bakterií přeměněn na stercobilinogen (urobilinogen). Většina z nich (90%) se vylučuje do stolice (stercobilin), čímž se získá hnědá barva. Zbývající část (10%) prochází žilami pánevního plexu do ledvin a vylučuje se močí (urobilin), díky čemuž má moč žlutý odstín.

V případě narušení kterékoli fáze metabolismu bilirubinu se vyvine určitý typ žloutenky.

Mechanismy rozvoje žloutenky

  • Suprahepatický (hemolytický)

Pozoruje se během hemolýzy (destrukce) červených krvinek a v důsledku zvýšené produkce bilirubinu. Existuje více nepřímého bilirubinu a jaterní buňky se nemohou přímo překládat.

Vstupuje do krevního řečiště a všechny orgány a tkáně získávají žlutý odstín. Výkaly a moč intenzivně zbarvené.

Je doprovázeno anemickým syndromem - poklesem hladiny červených krvinek, hemoglobinu.

Proč lze červené krvinky masivně zničit?

  • Transfúze nekompatibilní skupiny a faktor Rh.
  • Kousnutí jedovatých hadů a hmyzu (malárie).
  • Radiační nemoc.
  • Dědičná onemocnění (defekt stěny erytrocytů, porucha syntézy hemoglobinu).
  • Rozpad rozsáhlých hematomů (infarkt, mrtvice).
  • Hepatální (parenchymální)

Vyvíjí se v patologii jaterních buněk, jejich rozpadu.

Proč mohou být jaterní buňky (hepatocyty) zničeny?

Nedostatek jaterních buněk k systematické vazbě na nepřímý bilirubin. Obě frakce bilirubinu se zvyšují v krvi, ale více díky přímému. ALT a AST jsou také zvýšeny jako indikátor zničených buněk. Moč je pěnivá a ztmavne.

  • Hepatitida virové povahy (A, B, C, D, E, F, G).
  • Toxická hepatitida (akutní alkoholická hepatitida, droga atd.)
  • Cirhóza jater.
  • Rakovina jater.

3) obstrukční žloutenka

Proces odstraňování bilirubinu z hepatocytů je přerušen. Přidružený bilirubin nemůže vstoupit do střev, proto se stolice zbarví. Moč je zbarvená. Koncentrace alkalické fosfatázy stoupá v krvi.

Co může zabránit průchodu žluči?

  • kamenné blokování vylučovacího žlučovodu;
  • komprese okolních orgánů nádorem (slinivka břišní);
  • červi.

Příznaky žloutenky

Žloutenka hlásí, že v těle je nějaká katastrofa.

Obvyklý odstín kůže a sliznic očí, ústní dutiny se znatelně mění..

Barevné schéma žloutenky:

  • Žlutá (citronová) - s hemolytickou žloutenkou.
  • Saffron - charakteristika parenchymální žloutenky.
  • Olive - pozorováno s obstrukční žloutenkou.
  • Zbarvení stolice a moči.
  • Porušení procesů srážení krve ve formě malých nebo rozsáhlých krvácení. Často se objevují pavoučí žíly na kůži.
  • Svědění kůže (charakteristika obstrukční žloutenky).
  • Edém (syntéza albuminu, který zadržuje vodu v krevním řečišti, je narušen, pokud není přítomen, vstupuje do okolních tkání).
  • Obecný intoxikační syndrom (slabost, únava, pocení, horečka).
  • Těžkost ve správné hypochondrii může být bolest.
  • Nevolnost, zvracení, snížená chuť k jídlu.
  • Porušení stolice ve formě průjmu nebo zácpy.
  • Zvětšená játra a slezina.
  • Vůně čpavku z úst - v rozporu s rozkladem bílkovin.
  • S rozvojem cirhózy je charakteristické zvýšení břicha (ascites).

Co je žloutenka? Druhy a typy žloutenky, příznaky a léčba

Žloutenka je soubor příznaků, včetně žlutého zabarvení kůže, sliznic a očních bílkovin v důsledku akumulace bilirubinu v nich. Existuje mnoho příčinných faktorů, které způsobují tento nebezpečný stav v těle. Zvažte hlavní příčiny, příznaky, diagnostiku a léčbu žloutenky.

Co je žloutenka?

Nejprve je třeba si uvědomit, že se nejedná o nemoc, ale o symptomatický syndrom, který naznačuje bolestivý stav těla. V důsledku depozice v tkáních bilirubinu, jehož přebytek je nesen krví, se objeví žlutá barva kůže, sliznic a očních proteinů. Jedná se o fyziologické žlučové barvivo, které se vytváří v důsledku rozkladu použitých červených krvinek a některých bílkovin, například myoglobinu a cytochromu.

U zdravého člověka dosahuje koncentrace bilirubinu v krevním séru 0,3 mg / dl. U lidí se žloutenkou se tento indikátor zvyšuje třikrát.

Bilirubin je přítomen v krevním séru ve dvou frakcích. Nenavázaná forma se nerozpouští ve vodě. V krvi je toto barvivo transportováno albuminem, a tím dosahuje i jater. V důsledku konjugace (sloučeniny) s glukuronem a kyselinou sírovou začíná přeměna na vodou rozpustný urobilinogen. Při žluči vstupuje do střeva složitá forma bilirubinu, odkud je vylučována stolicí..

Možné příčiny žloutenky

Soubor příznaků žloutenky není vždy spojen s onemocněním jater. Mezi nejčastější příčiny žloutenky patří:

  • akutní virová hepatitida;
  • prodloužené vystavení toxickým látkám;
  • zneužívání drog;
  • obstrukce žlučovodů, například kvůli rakovině;
  • Gilbertův syndrom jako genetický stav;
  • intrahepatální cholestáza;
  • stenóza žlučovodu;
  • rakovina slinivky břišní.

Další možné faktory způsobující žloutenku:

  • mechanické poškození jater;
  • prodloužené půst, například v důsledku půstu;
  • tuberkulóza;
  • hypertyreóza;
  • Wilsonova nemoc;
  • selhání oběhu;
  • hyperaktivní slezina a tak dále.

Je však třeba odlišit od žloutenky tzv. Zabarvení žluté kůže, ke kterému může dojít při dlouhodobém používání karotenoidních barviv, jako je beta-karoten, obsažených například v mrkvové šťávě, potravinářských přídatných látkách, opalovacích krémech. Tento stav není ohrožením zdraví a je automaticky.

Druhy a typy žloutenky

Symptomatický syndrom má odrůdy a je klasifikován na základě faktoru, který jej způsobuje:

  • Hemolytická žloutenka je důsledkem zvýšeného rozkladu hemových barviv, což může mimo jiné vést k narušení struktury červených krvinek, jakož i faktorům nesouvisejícím s krví, jako je autoimunitní reakce, otrava těžkými kovy (olovo, měď) nebo drogy, mechanické poškození, infekce nebo urémie.
  • Parenchymální žloutenka (intrahepatická) - výsledek poškození jaterních buněk v důsledku toxických účinků chemických látek, metabolické dysfunkce, autoimunitní reakce nebo infekce.
  • Mechanická žloutenka (extrahepatic) je způsobena snížením nebo zablokováním odtoku žluči z žlučových cest.

Žloutenka u novorozenců může být fyziologický jev nebo nemoc. V prvním případě je to důsledek zvýšení bilirubinu v krvi, ke kterému může dojít druhý nebo třetí den života dítěte. V druhém případě to může být příznak hemolytického onemocnění v důsledku nekompatibility antigenu matky a dítěte s ohledem na krevní skupiny a rhesus. Bez ohledu na pozadí, žloutenka novorozence začíná hlavou a postupně přechází do kmene a nohou.

Intrahepatická žloutenka

Parenchymální žloutenka, která se vyvíjí v játrech, se dělí na následující typy:

  • Infekční žloutenka způsobená poškozením jaterních buněk v důsledku virové infekce, včetně virů hepatitidy A, B, C, D, E, cytomegaloviru (CMV) a Epstein-Barrova viru, jakož i bakteriálních infekcí, jako je leptospiróza..
  • Toxická žloutenka - výsledek otravy houbami, alkoholem, drogami (paracetamol, protinádorová cytostatika, hormony) nebo chemikáliemi.
  • Metabolická žloutenka - porušení transformace železa (hemochromatóza) nebo mědi (Wilsonova nemoc), nedostatek plazmatického proteinu produkovaného v játrech, nazývaného alfa-1-antitrypsin.
  • Autoimunitní žloutenka je výsledkem autoimunitní hepatitidy nebo stavů, jako je biliární cirhóza nebo subakutní sklerotizující chalangitida (PSC)..
  • Existuje také koncept implantovatelné žloutenky, který odkazuje na účinky bakterií způsobených viry, které vstupují do těla během lékařských procedur, a nejčastěji se používají k označení hepatitidy..

Extrahepatická žloutenka

Obstrukční žloutenka, známá také jako obstrukční nebo kongestivní, je výsledkem blokování odtoku žluči do duodena, což může být způsobeno specifickými faktory ovlivňujícími vnitřní nebo vnější žlučovody. Důvody pro snížení odtoku žluči:

  • cholelitiáza;
  • zúžení žlučovodů v důsledku zánětu nebo chirurgického zákroku;
  • křeče hladkých svalů žluči;
  • přítomnost parazitů;
  • zánět slinivky břišní;
  • otok žlučníku nebo tlustého střeva způsobující zvýšení lymfatických uzlin jaterní dutiny.

Blokující účinek odtoku žluči může také nastat v důsledku cholestázy..

Virová hepatitida A, B a C

Žloutenka je rozdělena do tří hlavních typů podle typu virové hepatitidy, která ji způsobuje. Jsou to obvykle viry HAV, HBV a HCV, ale také HDV a HEV:

  • HAV žloutenka (virus hepatitidy A). Mikroorganismus je přenášen potravou, mimo jiné pitnou vodou. Chcete-li se nakazit, stačí je umýt v kontaminované vodě.
  • Implantovatelná žloutenka je výsledkem virové infekce hepatitidy B. Typickou nebezpečnou komplikací tohoto onemocnění je selhání jater. Hepatitida B je přenášena krví řezem, například infikovanou jehlou, během pohlavního styku, jakož i prostřednictvím nemocničních postupů, jako je transfúze infikované krve..
  • Hepatitida C způsobená infekcí HCV nemá po dlouhou dobu žádné příznaky. Jen málo pacientů trpí nevolností, svěděním a slabou koncentrací. Zdrojem infekce je krev, což znamená, že hepatitida C může být infikována během transfúze nebo během procedur estetické medicíny, a to i při návštěvě stomatologické ordinace..

Jaké jsou příznaky žloutenky?

Symptomatické příznaky byly nejprve zaznamenány na základě změny barvy očních proteinů a sliznice ústní dutiny na nažloutlou barvu. Následující příznaky žloutenky jsou ztmavlá moč, která získává barvu blízkou barvě silného čaje, a zbarvené výkaly, které mají jasnou barvu a jílovitou strukturu. Důležitým příznakem je svědění kůže kolem jater, což naznačuje obtížný odtok žluči.

Někdy se stane, že se tento příznak objeví ještě před výskytem žloutenky, to znamená před silným žloutnutím kůže. Charakteristické svědění kůže také ovlivňuje parenchymální a obstrukční žloutenku. Největší intenzita tohoto příznaku se projevuje v noci a po zahřátí pokožky, například po koupeli nebo při horké sprše. Hemolytická žloutenka se vyznačuje světlou močí a tmavou stolicí. Tento typ symptomatického syndromu naznačuje zvýšení volného bilirubinu v důsledku nadměrného rozkladu červených krvinek.

Žloutenka: testy a diagnostika

Žloutenka je diagnostikována na základě podrobných vizuálních a laboratorních testů. Nejprve doktor s pacientem pohovory. Otázky kladené odborníkem se týkají následujících témat:

  • lidský životní styl;
  • množství konzumovaného alkoholu;
  • intimní život pacienta;
  • účinky toxických látek a lékových forem na tělo;
  • žloutenka v rodině;
  • vakcinace proti hepatitidě.

Dále se provádí břišní palpace a laboratorní vyšetření krve pro stanovení následujících parametrů:

  • celkový bilirubin;
  • přímý (konjugovaný) bilirubin;
  • alkalická fosfatáza;
  • transaminázová aktivita.

Krevní testy umožňují identifikovat možné poškození jaterních buněk a také identifikovat cholestázu v těle.

Dalším krokem v diagnostice žloutenky je vizualizace, tj. Počítačová tomografie, MRI a ultrazvuk břišní dutiny. V některých případech se provádí laparoskopie nebo jaterní biopsie. Diagnostická sada testů závisí na symptomech, které vám umožňují předem určit typ žloutenky..

Léčba žloutenky

Protože je řada příznaků charakteristická pro mnoho nemocí, nelze žloutenku léčit stejně. V každém případě je zvolena individuální metoda ošetření v závislosti na zdroji problému. Okamžitá léčba je nutná, když se objeví příznaky úzkosti, jako je horečka, zimnice, bolesti břicha, nevolnost a zvracení žloutenkou.

Kromě toho by léčba žloutenky u dospělých měla být podporována vhodnou snadno stravitelnou stravou, která šetří játra a usnadňuje její fungování. Zejména by měl být omezen příjem mastných potravin, červeného masa, zvířat a zpracovaných tuků, alkoholu a cukrů. Ryby a vysoce kvalitní drůbež jsou vynikající náhradou za maso. Rovněž stojí za to vyloučit z nabídky výrobky s vysokým stupněm zpracování, které obsahují značné množství potravinářských přídatných látek. Je třeba dbát na to, aby tělo dostalo vitaminy získané z čerstvých rostlinných potravin, zejména zeleniny a ovoce..

Protože prevence je lepší než léčba, měli by lidé bez žloutenky také dobře jíst, což je dobré pro játra. Důležitou roli v prevenci žloutenky hraje hygiena. Je třeba se vyhnout rizikovým faktorům, například nechráněné intimní vztahy s partnery s neznámou sexuální minulostí, návštěvy kosmetických salonů pochybné pověsti a veřejné toalety. Důležitým faktorem prevence je poměrně dlouhý fyzický a duševní odpočinek. Tělo, včetně jater, potřebuje čas na regeneraci.

Když už mluvíme o preventivních opatřeních, nemůžete nechat otázku očkování. Lidé, kteří plánují operaci nebo cestu do zahraničí, se zvláště doporučují pro očkování proti hepatitidě typu B. Postarejte se o sebe a buďte vždy zdraví!

Změny v těle s žloutenkou

Žloutenka je komplex symptomů, který je žlutým zbarvením kůže, skléry, sliznic. Tento stav je způsoben ukládáním bilirubinu do tkání v důsledku zvýšení jeho obsahu v krvi..

Žloutnutí kůže a viditelných sliznic je patrné, když celkový obsah bilirubinu v séru dosáhne 51,3 μmol / l (3 mg / dl) a vyšší. Podle některých zpráv se žloutenka může také vyvinout, když obsah bilirubinu v krvi přesáhne 43 μmol / l).

    Co je bilirubin??

Bilirubin celkem - indikátor tvorby pigmentů v játrech a slezině během rozkladu proteinů obsahujících hem.

Bilirubin je přechodný produkt rozkladu hemoglobinu, myoglobinu a cytochromů v játrech, slezině a kostní dřeni. Bilirubin je tvořen hlavně z hemoglobinu.

Bilirubin, který je tvořen v retikuloendoteliálních buňkách, je toxická sloučenina. Nazývá se nepřímý bilirubin nebo volný, nevázaný (vzhledem ke specifičnosti reakce ve své definici). S proudem krve vstupuje do jater. V játrech se tato forma bilirubinu mění na méně toxickou formu - přímý (vázaný, konjugovaný) bilirubin. Obě frakce tvoří celkový bilirubin.

Nepřímý bilirubin (volný, nevázaný) - indikátor patologie jater.

Nepřímý bilirubin je zlomkem celkového bilirubinu. Nepřímý bilirubin je definován jako rozdíl ve stanovení celkového bilirubinu a přímého bilirubinu.

    Metabolismus Bilirubinu

    Bilirubin je tvořen v důsledku rozkladu hemoglobinu červených krvinek a destrukce hemu. Další metabolismus bilirubinu se skládá z několika fází: transport plazmy, absorpce jater, konjugace, vylučování žlučových cest.

    V těle je denně produkováno přibližně 250 až 350 mg nekonjugovaného bilirubinu: 70 až 80% tohoto množství je výsledkem rozkladu hemoglobinu erythrocytů; 20-30% - tvoří se z hemových bílkovin v kostní dřeni nebo v játrech. U zdravého člověka se denně rozkládá asi 1% cirkulujících červených krvinek.

    Konečný produkt rozkladu hemu je biliverdin, bez železa a bílkovin (volný bilirubin).

    Volný bilirubin vzniklý rozpadem hemoglobinu je ve vodě nerozpustný. Proto je v plazmě přítomen ve formě sloučeniny s albuminem. Komplex albumin-bilirubin zabraňuje toku bilirubinu glomerulární membránou do moči. Komplex je snadno zničen acidózou a vlivem salicylátů, antibiotik.

    V játrech je volný (nepřímý, nekonjugovaný) bilirubin separován z albuminu na úrovni hepatocytových mikrovilli, je zachycen intrahepatickým proteinem a přenesen do cytoplazmy hepatocytů.

    Na membráně endoplazmatického retikula je nepřímý bilirubin, za účasti glukuronyltransferázy, přeměněn na bilirubin diglukuronid (vázaný přímý bilirubin), což je ve vodě rozpustná forma bilirubinu. Výsledkem je, že bilirubin může přecházet do žluči a podstoupit filtraci v ledvinách.

    Vylučování bilirubinu žlučí je posledním krokem při výměně pigmentu v jaterních buňkách. Bilirubin se uvolňuje z hepatocytů do žluči cytoplazmatickými membránami žlučového pole za účasti lysozomů a plastového komplexu.

    Většinou konjugovaný bilirubin se nachází v žluči. Tvoří v něm makromolekulární komplex s cholesterolem, fosfolipidy a solemi žlučových kyselin.

    Žlučem bilirubin vstupuje do tenkého střeva, kde se transformuje na urobilinogen, jehož část je absorbována střevní stěnou, do portální žíly a krevním proudem je přenesena do jater (střevní a jaterní oběh), kde je zcela zničena.

    Hlavní množství urobilinogenu z tenkého střeva vstupuje do tlustého střeva a je vylučováno do stolice. Množství fekálního urobilinogenu (stercobilinogenu) se pohybuje od 47 do 276 mg za den, v závislosti na tělesné hmotnosti a pohlaví.

    Moč vylučuje méně než 2% bilirubinu.

    Vzhledem k tomu, že močí se vylučuje pouze konjugovaný bilirubin, může vést k bilirubinurii pouze konjugovaná bilirubinémie.

    Když hladina bilirubinu v séru dosáhne 43-50 mikromolů / la vyšší, je zbarvení kůže a viditelných sliznic patrné..

    Podle typu metabolických poruch bilirubinu a příčin hyperbilirubinémie lze rozlišit tři typy žloutenky: hemolytická žloutenka (suprahepatická), parenchymální žloutenka (jaterní) a mechanická žloutenka (subhepatická)..

    Vznikají v souvislosti se zintenzivňováním procesu tvorby bilirubinu. Současně se zvyšuje její nepřímá (nekonjugovaná) frakce.

    Vývoj jaterní žloutenky je spojen se sníženou spotřebou (zachycením) bilirubinu hepatocyty. Tím se zvyšuje nepřímá (nekonjugovaná) bilirubinová frakce.

    Nastane, když dojde k narušení odtoku žluči přes extrahepatické žlučovody (obstrukční žloutenka).

    Klasifikace žloutenky podle hladiny bilirubinu v séru

    Při stanovení obsahu sérového nekonjugovaného bilirubinu (nepřímá frakce) a sérového konjugovaného bilirubinu (přímá frakce) může být žloutenka rozdělena na konjugovanou a nekonjugovanou..

      Konjugační žloutenka (konjugovaná hyperbilirubinémie).

    Konjugační žloutenka (konjugovaná hyperbilirubinémie) je diagnostikována, pokud je přímá frakce bilirubinu větší než 0,3 mg / dl (51,3 μmol / l) a celkový sérový bilirubin je větší než 2,0 mg / dl (34,2 μmol / l) nebo pokud je obsah přímé frakce bilirubinu vyšší než 15% celkového sérového bilirubinu, který přesahuje 2,0 mg / DL.

    Nekonjugovaná žloutenka (nekonjugovaná hyperbilirubinémie).

    Neskonjugovaná žloutenka (nekonjugovaná hyperbilirubinémie) je diagnostikována, pokud je hladina přímé frakce bilirubinu v normálních mezích a indikátor nepřímé frakce bilirubinu je větší než 1,0 mg / dl (17,1 μmol / l).

    Etiologie a patogeneze žloutenky

    Výskyt žloutenky je spojen s metabolickými poruchami bilirubinu v různých stadiích:

      Zvýšená tvorba bilirubinu.

    Žloutenka je důsledkem zvýšené tvorby bilirubinu nebo onemocnění hepatobiliárního traktu (hepatobiliární žloutenka). Hepatobiliární žloutenka se vyskytuje v důsledku hepatocelulární dysfunkce nebo cholestázy, která může být intrahepatální nebo extrahepatická.

    Onemocnění jater a obstrukční léze žlučových cest přispívají ke zvýšenému konjugovanému a nekonjugovanému bilirubinu.

    Inhibice zachycení přímého bilirubinu játry nebo inhibice procesu konjugace bilirubinu.

    U některých onemocnění hepatobiliárního traktu je inhibován příjem přímého bilirubinu játry nebo je inhibován proces konjugace bilirubinu v játrech, což vede k vývoji nekonjugované hyperbilirubinémie.

    Poškozené vylučování bilirubinu.

    Poruchy biliárního vylučování bilirubinu vedou k konjugované hyperbilirubinemii.

    Porušení procesu tvorby bilirubinu.

    Při hemolýze je tvorba bilirubinu narušena a vyvíjí se nekonjugovaná hyperbilirubinémie.

    Etiologie a patogeneze suprahepatické žloutenky

    Suprahepatická žloutenka se vyskytuje v důsledku nadměrné tvorby bilirubinu. Suprahepatická (hemolytická) žloutenka díky patologicky zvýšené hemolýze erytrocytů.

    Je zaznamenáno zvýšení nekonjugovaného bilirubinu (nevázaného, ​​volného, ​​nepřímého). Celkový bilirubin se zvýšil (90 μmol / l), konjugovaný - normální. V tomto případě je žloutenka mírná, nedochází ke změně barvy moči.

    Suprahepatická žloutenka se vyvíjí v následujících patologických stavech:

    • Vrozená a získaná hemolytická anémie s intracelulární a extracelulární hemolýzou.
    • Různá onemocnění, která se vyskytují se zvýšenou hemolýzou (infekce, popáleniny, intoxikace, komplikace po transfuzi).
    • Masivní krvácení (hematomy, infarkty).
    • Zvýšená erytropoéza (zkratová hyperbilirubinémie).
    • Příčiny suprahepatické žloutenky

      Hemoglobinopatie
      Poruchy struktury červených krvinek
      Léky a jiné chemické sloučeniny
      Nekompatibilita krve a Rh faktoru
      Autoimunitní onemocnění
      Kauzální vztah
      Nedostatek glukóza-6-fosfát dehydrogenázy
      Sideroblastická anémie, B 12 -nedostatek anémie
      Mykoplazmóza, virové infekce, sepse
      Umělé srdeční chlopně, podchlazení
      Leukocytóza

      Jaterní žloutenka je spojena s poškozením jater, konkrétně jaterních buněk - hepatocytů.

      Jaterní žloutenka je pozorována u akutních a chronických onemocnění jater s intrahepatálním syndromem cholestázy. Nejčastěji se jaterní žloutenka vyskytuje u virové hepatitidy, cirhózy jater.

      Infekce, intoxikace, léky
      Poškozené vylučování bilirubinu do žlučových kapilár, přímá hyperbilirubinémie (intracelulární cholestáza)
      Porušení odtoku žluči intrahepatálními žlučovody, přímá hyperbilirubinémie (intrahepatální cholestáza)
      Způsobit
      Cholelitiáza
      Zhoubné novotvary
      Hepatocelulární mechanismus
      Hematom
      Hemolýza
      Chronické srdeční selhání
      Kauzální vztah
      Gilbert, Krigler-Nayyarův syndrom, hepatitida
      Hemochromatóza.
      Nedostatek alfa1-antitrypsinu.
      Wilson-Konovalovova nemoc.
      Virová hepatitida (akutní, chronická).
      Cytomegalovirová infekce.
      Amébiáza.
      Leptospiróza.
      Infekční mononukleóza.
      Granulomatóza.
      Rakovina jater (primární, metastazující).
      Jaterní abscesy.
      Vzestupná cholangitida
      Benigní zúžení žlučovodů
      Pouze hyperbilirubinémie
      Ischémie jater
      Parenterální výživa
      Kombinace několika faktorů
      Sepse
      Léky
      Léky
    • Léky.

    Pooperační žloutenka zpravidla způsobuje halothan a jeho analogy, používané jako léky proti bolesti.

  • Septikémie (včetně cholestatické žloutenky).
  • Pankreatitida.

    Edém pankreatu může způsobit kompresi společného žlučovodu.

    Patologie jater nebyla detekována v předoperačním období.

    Například jaterní cirhóza latentního proudu, jejíž dekompenzace je spojena s chirurgickým zákrokem v důsledku hypotenze, hypoxie a léků.

    Infekce hepatitidou může nastat při transfuzi krve obsahující hepatitidu B a C. Inkubační doba může dosáhnout 6 měsíců..

    Operace srdce.

    Srdeční chirurgie spojená s implantací umělé chlopně může vést k hemolytické žloutence.

    Resorpce velkých hematomů.

    Žloutenka může nastat, pokud se vyskytnou současně metabolické poruchy bilirubinu, například Gilbertův syndrom.

    Během operace nemusí být detekovány kameny společného žlučovodu, otoky nebo zúžení v distální části společného žlučovodu, příležitostná ligatura na společném žlučovodu.

    Konjugovaná hyperbilirubinémie může být spojena s patologií jater - hepatitida, cirhóza a další onemocnění.

    Současně může extrahepatická cholestáza vyplývající z obstrukce společného žlučovodu kamenem nebo kvůli rakovině pankreatu také vést k konjugované hyperbilirubinemii. Méně častými příčinami zúžení žlučovodů jsou: karcinom kanálu, pankreatitida, pseudocysty pankreatu, sklerotizující cholangitida.

    • Příčiny konjugované hyperbilirubinémie spojené s intrahepatální patologií.
      • Hepatocelulární onemocnění různých etiologií (např. Virová hepatitida).
      • Cholestáza různých etiologií (například primární biliární cirhóza).
      • Metabolické poruchy.
      • Syndrom Dabin-Johnson.
      • Benigní recidivující intrahepatální cholestáza.
      • Cholestáza během těhotenství.

      Tento patologický stav se vyvíjí ve třetím trimestru těhotenství. Tukové inkluze umístěné ve středu jaterních lamel jsou složeny z volných mastných kyselin a triglyceridů. Žloutenka se objeví o několik týdnů později. U pacientů se vyskytuje nevolnost, únava, dyspeptické poruchy. Častou komplikací je zhoršená funkce ledvin. Mateřská a fetální úmrtnost v tomto stavu je 50%.

  • Příčiny konjugované hyperbilirubinémie spojené s extrahepatickou patologií.
    • Patologie žlučových cest (např. Nádory, zúžení).
    • Patologie pankreatu (nádor).

Někteří autoři považují za vhodné izolovat cholestatickou a necholestatickou konjugovanou hyperbilirubinémii:

    Cholestatická konjugovaná hyperbilirubinémie.

Cholestatická konjugovaná hyperbilirubinémie se vyskytuje s obstrukční žloutenkou. V tomto případě je cholestáza způsobena porušením průchodnosti žlučovodů po celé jejich délce..

  • Intrahepatické příčiny konjugované cholestatické hyperbilirubinémie jsou: hepatitida, hepatotoxická léčiva, alkoholické poškození jater, primární biliární cirhóza, cholestáza během těhotenství, jaterní metastázy.
  • Mezi extrahepatické příčiny konjugované cholestatické hyperbilirubinémie patří: hojná cholecystitida, rakovina pankreatu, zúžení společného žlučovodu, karcinom duktu, pankreatitida, pseudocysty pankreatu, sklerotizující cholangitida.

Patogeneze je založena na mechanické překážce žlučových cest. Výsledkem je, že žlučové složky (bilirubin, žlučové soli, lipidy) vstupují do systémové cirkulace. Stolice u pacientů získává světlou barvu. Pacienti mají poruchy výživy, které vedou k steatorrhea a nedostatku vitamínů rozpustných v tucích. S dlouhodobou cholestázou vede nedostatek vitamínu D a vápníku k rozvoji osteoporózy a osteomalacie. Konjugovaný bilirubin vstupuje do moči, která má tmavou barvu. V důsledku vysokých koncentrací žlučových solí v krvi dochází u pacientů k intenzivnímu svědění kůže. V důsledku hromadění cholesterolu a fosfolipidů v těle dochází k hyperlipidemii, navzdory zhoršené absorpci tuků ve střevech. Obsah triglyceridů zůstává v rámci normálních limitů.

Nekolestatická konjugovaná hyperbilirubinémie.

Porušení metabolismu bilirubinu, které vede ke vzniku konjugované hyperbilirubinémie bez cholestázy, je doprovázeno minimálními klinickými příznaky a žloutenkou. Bilirubin se nachází v moči. Aktivita aminotransferázy a alkalické fosfatázy zůstává v normálních mezích. Není vyžadováno žádné ošetření.

Nekonjugovaná hyperbilirubinémie je spojena s metabolickými poruchami bilirubinu, které jsou buď jeho hyperprodukce, nebo porušují proces konjugace, tj. Snížení clearance jaterního bilirubinu.

Příčiny nekonjugované hyperbilirubinémie:

  • Souvisí se zvýšenou produkcí bilirubinu.
    • Hemolýza.
    • Poruchy červených krvinek (např. Spherocytóza).
    • Neúčinná erytropoéza.
  • Souvisí se sníženou clearancí jaterního bilirubinu.
    • Novorozenecká hyperbilirubinémie.
    • Hladovění.
    • Gilbertův syndrom.
    • Krieglerův-Nayyův syndrom.

Žloutenka je komplex symptomů, který je žlutým zbarvením kůže, skléry, sliznic. Intenzita zbarvení se může zcela lišit - od světle žluté po šafránově oranžovou.

Středně výrazná žloutenka beze změny barvy moči je charakteristická pro nekonjugovanou hyperbilirubinémii (s hemolýzou nebo Gilbertovým syndromem). Výraznější žloutenka nebo žloutenka se změnou barvy moči naznačuje hepatobiliární patologii. Moč u pacientů se žloutenkou ztmavne kvůli hyperbilirubinemii. Někdy před výskytem žloutenky předchází zbarvení moči.

Všechny další klinické projevy žloutenky závisí na příčinách jejího vývoje. V některých případech je zbarvení kůže a skléry jedinou stížností pacienta (například s Gilbertovým syndromem), v jiných případech je žloutenka pouze jedním z mnoha klinických projevů onemocnění. Je proto nutné stanovit příčinu žloutenky.

Pravá žloutenka by měla být odlišena od hyperkarotinémie u pacientů konzumujících velké množství mrkve.

Pokud se objeví žloutenka, měli byste nejprve přemýšlet o přítomnosti hepatobiliární patologie u pacienta, ke které dochází v důsledku cholestázy nebo hepatocelulární dysfunkce. Cholestáza může být intra- a extrahepatická. Hemolýza, Gilbertův syndrom, virové, toxické léze jater, patologie jater u systémových onemocnění jsou intrahepatickými příčinami cholestázy. Žlučové kameny - extrahepatické příčiny cholestázy.

Některé klinické projevy spojené se žloutenkou (další podrobnosti o klinických příznacích viz sekce týkající se různých onemocnění):

  • Při cholestáze je detekována žloutenka, objevuje se tmavá moč, dochází ke generalizovanému svědění kůže.
  • Při chronické cholestáze je možné krvácení (v důsledku malabsorpce vitamínu K) nebo bolest kostí (osteoporóza v důsledku snížené absorpce vitamínu D a vápníku)..
  • Chlazení, jaterní kolika nebo pankreatická bolest jsou pro extrahepatickou cholestázu patognomické.
  • U pacientů s cholestázou lze detekovat xantomy (subkutánní depozice cholesterolu) a xantelasmy (malé útvary světle žluté barvy v horním víčku způsobené ukládáním lipidů v nich).
  • Příznaky chronického poškození jater (pavoučí žíly, splenomegalie, ascites) ukazují na intrahepatální cholestázu.
  • Příznaky portální hypertenze nebo portosystémové encefalopatie jsou pro chronické poškození jater patognomické.
  • U pacientů s hepatomegálií nebo ascites naznačuje otok děložních cév srdeční selhání nebo konstriktivní perikarditidu.
  • U jaterních metastáz může mít pacient s žloutenkou kachexii..
  • Progresivní zvýšení anorexie a horečky je typické pro alkoholické poškození jater, chronickou hepatitidu a maligní nádory.
  • Nevolnost a zvracení předcházející vývoji žloutenky naznačují akutní hepatitidu nebo obstrukci společného žlučovodu s kamenem.
  • Klinické projevy dědičných syndromů doprovázené výskytem žloutenky:
    • Syndrom Dabin-Johnson se vyznačuje žloutenkou bez svědění nebo s mírným svěděním, bolestí v pravé hypochondrii s periodickým zvyšováním typu biliární koliky, těžkými dyspeptickými symptomy, únavou, špatnou chutí k jídlu a horečkou nízké úrovně.
    • U Rotorova syndromu je klinika podobná syndromu Dabin-Johnson.
    • U syndromu Kriegler-Nayyar dochází k projevům žloutenky v prvních hodinách života. Dochází k nahromadění bilirubinu v jádrech šedé hmoty mozku, což má za následek křeče, opistotonus, nystagmus a atetózu..
    • Gilbertův syndrom je charakterizován trojicí klinických projevů: „jaterní maska“ (žloutenka), xantelasma očních víček, periodicita symptomů. Žloutenka se zvyšuje po infekcích, hladovění, emocionálním a fyzickém stresu, užívání anabolických steroidů, glukokortikoidů, androgenů, rifampicinu, cimetidinu, chloramfenikolu, streptomycinu, salicylátu sodného, ​​ampicilinu, kofeinu, etinylestradiolu, paracetamolu.
  • Diagnóza žloutenky

    Diagnostická opatření u pacientů se žloutenkou jsou omezena na anamnézu, fyzikální vyšetření, laboratorní a instrumentální vyšetřovací metody. Během diagnózy je důležité stanovit intrahepatické a extrahepatické příčiny žloutenky.

    Při sběru anamnézy je nutné stanovit dobu žloutenky, zjistit přítomnost svědění (charakteristická pro cholestázu), bolest břicha. Je důležité vědět, zda došlo k anamnéze chirurgie (cholecystektomie).

    Při odběru anamnézy je nutné věnovat pozornost věku nástupu klinických příznaků, jakož i výskytu epizod žloutenky v bezprostřední rodině pacienta.

    Při rozhovoru s pacientem je nutné zjistit, zda došlo ke snížení tělesné hmotnosti (typické pro maligní nádory), ztrátě chuti k jídlu (typické pro virovou hepatitidu), nebo zda pacient zneužívá alkohol (o tom se musíte zeptat příbuzných a přátel pacienta).

    Je důležité se zeptat pacienta na stravovací návyky a na to, zda došlo k nedávným epizodám hladovění. Pravá žloutenka by měla být odlišena od hyperkarotinémie u pacientů konzumujících velké množství mrkve.

    Je důležité vyhodnotit typ odborné činnosti pacienta: má kontakt s hepatotoxickými jedy, zvířaty.

    Při sběru anamnézy se také stanoví: zda pacient měl cesty do zahraničí (mohl utrpět malárii); kontakty s ikterickými pacienty; zda byl pacient injikován (léky, léky), krevní transfuze; byly provedeny tetování, stomatologické výkony.

    Je důležité vědět, jaké léky, doplňky stravy, fyto-sbírky, které pacient užíval; měl náhodný sex.

    Je nutné vytvořit souvislost mezi žloutenkou a akutním nebo chronickým onemocněním jater.

    Při vyšetřování pacienta je důležité věnovat pozornost výskytu škrábanců na kůži, ke kterým může dojít při generalizovaném svědění kůže, které je charakteristické pro cholestázu.

    Cévní hvězdičky, splenomegálie, ascites jsou charakteristické pro chronické poškození jater.

    U pacientů mohou být detekovány xantomy (subkutánní depozice cholesterolu) a xanthlasma (malé formace světle žluté v horním víčku kvůli ukládání lipidů v nich).

    U pacientů s hepatomegálií nebo ascites naznačuje otok děložních cév srdeční selhání nebo konstriktivní perikarditidu.

    Cachexie a velmi tvrdá játra při hmatu jsou detekovány metastázami jater.

    Příznaky portální hypertenze nebo portosystémové encefalopatie jsou pro chronické poškození jater patognomické.

    Difuzní lymfadenopatie může být příznakem infekční mononukleózy u akutní žloutenky a také příznakem lymfomu nebo leukémie u chronické žloutenky.

    Hepatosplenomegalie bez dalších příznaků chronického onemocnění jater může být projevem lymfomu, amyloidózy nebo schistosomatózy nebo malárie (v endemických oblastech). U těchto nemocí je žloutenka mírná nebo chybí.

    U pacientů s žloutenkou je nutné stanovit množství hemoglobinu, retikulocyty, ESR. Vyhodnocen systém srážení krve.

    Stanoví se protrombinový index (poměr standardního protrombinového času k protrombinovému času u vyšetřovaného pacienta, vyjádřený v procentech). Referenční hodnoty: 78 - 142%

    Protrombinový čas (sec) odráží dobu srážení plazmy po přidání směsi tromboplastin-vápník. Normálně je toto číslo - 15-20 sekund.

    Před stanovením diagnózy by měl být stanoven typ bilirubinu v séru:

    • Převládající nárůst nekonjugovaného bilirubinu (nevázaný, volný, nepřímý) je pozorován u hemolýzy, Gilbertova syndromu, Krigler-Nayylova syndromu (děti), s resorpcí velkých hematomů, ale bez klinicky stanovené žloutenky..
    • Převaha konjugovaného (vázaného, ​​nesvobodného, ​​přímého) bilirubinu nastává v případě cholestázy (intra- a extrahepatic), Dabin-Johnsonova syndromu.

    V biochemické analýze krve pacientů se žloutenkou je nutné stanovit následující ukazatele: alaninaminotransferáza (AlAT), aspartátaminotransferáza (AcAT), alkalická fosfatáza (ALP), gama-glutamyltranspeptidáza (GGTP), bilirubin, albumin, draslík, sodík, kreatinin.

    Pokud má pacient střední hyperbilirubinémii (bilirubin méně než 3 mg / dl nebo méně než 51 μmol / l) a aktivita aminotransferáz (AST, ALT) a alkalické fosfatázy se nezvýší, lze předpokládat nekonjugační žloutenku (kvůli hemolýze nebo s Gilbertovým syndromem).

    Mírná nebo těžká hyperbilirubinémie, bilirubinurie, vysoká aktivita alkalické fosfatázy nebo zvýšené hodnoty aminotransferáz naznačují onemocnění hepatobiliárního systému.

    Zvýšení aktivity aminotransferáz o více než 500 jednotek je pro hepatitidu nebo akutní jaterní hypoxii patogenní. Se zvýšením parametrů alkalické fosfatázy 3 nebo vícekrát vyššími, než jsou obvyklé hodnoty, a snížení aminotransferáz o méně než 200 jednotek znamená cholestázu.

    Při zvýšení obsahu bilirubinu o více než 30 mg / dl (více než 513 μmol / l) by se mělo uvažovat o závažné hepatobiliární patologii v kombinaci s hemolýzou nebo zhoršenou funkcí ledvin.

  • Analýza moči.
    • U moči u pacientů se žloutenkou je nutné stanovit obsah urobilinu. Urobilin chybí s úplnou cholestázou.
    • Bilirubin v moči chybí se suprahepatickou žloutenkou (lehká moč).
    • Bilirubin v moči je detekován se subhepatickou a intrahepatální žloutenkou, pokud obsah konjugované frakce v krvi dosáhne 15 mmol / l nebo více.
  • Stanovení protilátek proti virům chronické hepatitidy.

    U pacientů s žloutenkou by měly být vyšetřeny protilátky proti virům způsobujícím chronickou hepatitidu, aby se tato onemocnění vyloučila..

      Diagnostika virové hepatitidy B (HBV).

    Hlavním markerem je HbsAg, HBV DNA. Přítomnost HBeAg indikuje aktivitu virové replikace. Zmizení HBeAg a výskyt protilátek proti němu (anti-HBe) charakterizuje ukončení replikace HBV a je považováno za stav částečné sérokonverze. Existuje přímý vztah mezi aktivitou chronické virové hepatitidy B a přítomností replikace viru a naopak.

    Diagnostika virové hepatitidy C (HCV).

    Hlavním markerem jsou protilátky proti HCV (anti-HCV). Přítomnost současné infekce je potvrzena detekcí HCV RNA. Anti-HCV je detekován ve fázi zotavení a přestává být detekován 1-4 roky po akutní virové hepatitidě. Zvýšení těchto ukazatelů naznačuje chronickou hepatitidu..

Stanovení koncentrace IgA, IgM, IgG v krevním séru.

Zvýšená koncentrace sérového IgA, IgM, IgG je často detekována při alkoholických lézích jater, primární biliární cirhóze jater a autoimunitních onemocněních, ale během léčby se přirozeně nemění, a proto je v některých případech obtížné vyhodnotit výsledky těchto studií..