Odstavec 118 bilirubin a žloutenka

Autorem textu je Anisimova E.S. Autorská práva vyhrazena (text nelze prodat). Kurzíva není napěchovaná.
Komentáře lze zasílat poštou: [email protected]
https://vk.com/bch_5

PARAGRAPH 118:
"Bilirubin a žloutenka".

Obsah odstavce:
Definice.
118. 1. Výměna a vlastnosti bilirubinů (výměna pigmentu).
1. Tvorba bez bilirubinu.
Hlavní příčiny zvýšeného rozkladu hemoglobinu.
Vlastnosti volného bilirubinu (rozpustnost a toxicita).
2. Bilirubin pochází z makrofágů do krve.
3. V hepatocytech se bez bilirubinu kombinuje s glukuronilem.
Význam procesu přeměny volného bilirubinu na vázaný. -
Důsledky narušení procesu vazby bilirubinu bez glukuronilu.
Reakce tvorby vazby bilirubinu (konjugace bilirubinu).
Účinky deficitu glukuronyl / transferázy.
4. Transformace bilirubinu ve střevě.
5. „Osud“ stercobilinogenu.
118. 2. Bilirubin je volný a vázaný:
rozdíly ve složení, vlastnostech, rozpustnosti, toxicitě, tvorbě,
bilirubinová konverze a příčiny zvýšené koncentrace.
Rozdíly ve složení bilirubinu.
Rozpustnost bilirubinu.
Toxicita Bilirubinu.
Přítomnost bilirubinu v moči.
Výměna bilirubinu ZDARMA a důvody pro zvýšení jeho hladiny v krvi:
Výměna SOUVISEJÍCÍHO bilirubinu a důvody pro zvýšení jeho hladiny v krvi:
118. 3. JAUNDICE: typy, příčiny, patogeneze,
jak odlišit jeden typ žloutenky od jiného pomocí biochemických indikátorů
(biochemická diferenciace žloutenky).
Příčiny žloutenky.
Druhy žloutenky.
118. 3. 1. Hemolytická žloutenka (suprahepatická).
Příčiny hemolýzy a hemolytické žloutenky.
Změny metabolismu pigmentů s hemolytickou žloutenkou -
Diagnóza hemolytické žloutenky.
118. 3. 2. Jaterní žloutenka (parenchymální).
Příčiny hepatitidy (a takové projevy hepatitidy jako jaterní žloutenka).
Změny metabolismu pigmentů v jaterní žloutence.
Diagnóza jaterní žloutenky.
118. 3. 3. Mechanická žloutenka. (Obstrukční, obstrukční, subhepatický).
Druhy mechanické překážky odtoku žluči.
Změny metabolismu pigmentů u obstrukční žloutenky.
Diagnóza obstrukční žloutenky.
118. 3. 4. Jaderná žloutenka.
Jaderná žloutenka je podobná hemolytice.
Žloutenka se ne vždy projevuje „v čisté formě“.
Moč se žloutenkou (barva, vzhled, složení). Výkaly.

Definice.
Bilirubin je látka, která je produktem katabolismu GEMA.
(kofaktor hemoglobinu a dalších hemoproteinů - 121).
Existují dva typy bilirubinu (dále).
Protože bilirubin je nažloutlý pigment
hromadění bilirubinu v těle se projevuje žloutnutím kůže a sclera, které se nazývá JAUNDICE.
V krvi se zvyšuje obsah bilirubinu, který se nazývá hyper / bilirubin / emia.

118. 1. Výměna a vlastnosti bilirubinů
(výměna pigmentu).
Souhrn:
1. V RES buňkách se heme mění na volný bilirubin.
2. Bilirubin neobsahuje buňky RES v krvi a váže se na albumin v krvi.
3. Hepatocyty zachycují volný bilirubin z krve
a přeměňte volný bilirubin na vázaný bilirubin.
4. Vázaný Bilirubin pochází z hepatocytů:
- do střev s proudem žluči
- do krve (částečně) a z krve do moči (ledvinami).
5. Ve střevě se z vázaného bilirubinu stává volný bilirubin.
6. Ve střevě se bez bilirubinu mění na stercobilinogen,
část z nich se vylučuje do stolice,
a část - vstupuje do krevního řečiště a poté do moči (ledvinami).
7. Sterkobilinogen se změní na sterkobilin.

1. Tvorba bez bilirubinu.

V buňkách makrofágového systému (retikuloendoteliální systém - RES),
který zahrnuje slezinné buňky, Kupfferovy buňky v játrech, buňky červené kostní dřeně,
dojde k transformaci
hemoglobin v bilirubinu,
který se nazývá "volný bilirubin"
(je to nekonjugovaný bilirubin, nevázaný, „přímý“).

Se zvýšeným rozkladem hemoglobinu
vzniká příliš mnoho bilirubinu,
co se jeví jako žloutenka.

Hlavní příčiny zvýšeného rozkladu hemoglobinu:
1) destrukce červených krvinek (HEMOLYSIS),
2) náhrada hemoglobinu v NEWBORN po narození.
Další příčiny nadbytku volného bilirubinu - viz níže..
Žloutenka způsobená hemolýzou se nazývá hemolytická.

Vlastnosti Bilirubinu zdarma
(rozpustnost a toxicita):
Volný bilirubin je mírně rozpustný ve vodě,
tj. HYDROPHOBENE bez bilirubinu,
proto může bilirubin prostý procházet buněčnými membránami a vstupovat do buněk,
včetně toho, že může procházet hematoencefalickou bariérou (BBB)
a proniknout dovnitř mozkových buněk.

Účinky hromadění volného bilirubinu v buňkách.

Hromadění volného bilirubinu v buňkách vede k buněčné smrti.
Zejména akumulace volného bilirubinu v mozkových buňkách vede ke smrti mozkových buněk (k bilirubinové encefalopatii)
a ke smrti člověka.

Hydrofobicita volného bilirubinu je tedy toxická,
a akumulace volného bilirubinu (hyper / bilirubin / emie a žloutenka) je život ohrožujícím stavem v důsledku hydrofobicity volného bilirubinu.

Tělo má schopnost přeměnit toxický volný bilirubin na méně toxický
(to znamená, že má schopnost neutralizovat volný bilirubin)
zvýšením jeho hydrofilnosti.
K tomu dochází u ŽIVOTA (v hepatocytech) - viz níže.

2. Bilirubin pochází z makrofágů do krve,

v krvi se volný bilirubin váže na ALBUMINY
(na rozdíl od názvu „zdarma“),
který zpomaluje tok volného bilirubinu do buněk, včetně do mozkových buněk.

Když krev prochází játry
volný bilirubin je zachycen hepatocyty pro neutralizaci.

Pokud je málo albuminu (str. 90), pak
volný bilirubin se nemůže vázat na albumin a vstupovat do buněk.
To znamená, že nedostatek albuminu podporuje otravu bilirubinem.
Léky mohou interferovat s vazbou bilirubinu na albumin,
protože mnoho léků se také váže na albumin, který soutěží s bilirubinem.
To je třeba vzít v úvahu při léčbě žloutenky, protože drogy mohou se žloutenkou zvýšit závažnost stavu osoby..

Snížená rychlost zachycení volného bilirubinu hepatocyty:
vede ke zvýšení koncentrace volného bilirubinu v krvi
a zhoršující se pohodu - viz Gilbertův syndrom.

3. V hepatocytech se bez bilirubinu kombinuje s glukuronilem

(přesněji se dvěma zbytky kyseliny glukuronové),
mění se na „BILIRUBIN SOUVISEJÍCÍ“,
který je vylučován proudem žluči do střev,
pokud v žlučovodu nejsou žádné překážky.
Část vázaného bilirubinu vstupuje do krevního řečiště.

Význam procesu přeměny volného bilirubinu na vázaný. -

Přidání glukuronilu zvyšuje hydrofilnost bilirubinu,
proto bilirubin s glukuronylem (tj. vázán na bilirubin)
nemůže projít buněčnými membránami do buněk a přes BBB do mozku,
vázaná hydrofilní bilirubin je proto méně toxická,
než hydrofobní bilirubin bez obsahu.
Proto se proces přeměny volného bilirubinu na bilirubin vázal
je proces čištění bilirubinu.

Důsledky narušení procesu
vazba bilirubinu zdarma s glukuronilem. -
Zvýšená koncentrace volného bilirubinu v krvi (hyper / bilirubin / emia),
otrava bilirubiny zdarma.

Reakce tvorby bilirubinu vázána.

2 UDP-glukuronyl + bilirubin zdarma;
; 2 UDF + bilirubin vázán
(volný bilirubin se dvěma navázanými zbytky kyseliny glukuronové)

Zdrojem glukuronylu pro spojení bilirubinu je
glukuronylová sloučenina s UDP, tj. UDP-glukuronyl,
který je považován za aktivní formu glukuronátu.
K přidání glukuronilu dochází přenosem glukuronilu z UDP
a katalyzované enzymem glukuronyl / transferáza.

Důsledky nedostatku glukuronyl / transferázy:

Výsledkem je snížená aktivita enzymu glukuronil / transferáza
pro snížení rychlosti reakce katalyzované tímto enzymem,
to znamená ke snížení rychlosti přeměny volného bilirubinu na vázanou.
To vede ke zvýšení koncentrace volného bilirubinu v krvi..
(Dalším důvodem zvýšení koncentrace volného bilirubinu v krvi je hemolýza).
Obvykle způsobeno sníženou aktivitou enzymu glukuronil / transferáza
je mutace v genu, který kóduje tento enzym.

U dítěte s nedostatečnou aktivitou glukuronilu / transferázy
po narození je detekována patologická žloutenka novorozence
(nezaměňovat se s fyziologickou žloutenkou novorozenců,
který je pozorován od druhého dne do 14. dne po narození
a díky nahrazení hemoglobinu).
Viz Krigler-Nayyarův syndrom.

4. Transformace bilirubinu ve střevě:

Ve střevě pod vlivem enzymů MICROFLORA
bilirubin vázaný znovu se změní na volný bilirubin,
což se změní na bezbarvý STERCOBILINOGEN.
Sterkobilinogen se během oxidace mění na STERCOBILIN (hnědý pigment), který se vylučuje do stolice a dává mu tmavou barvu.

5. „Osud“ stercobilinogenu:

Část stercobilinogenu vstupuje do krevního oběhu ze střeva do krve,
ze kterého vstupuje do moči.
Sterkobilinová moč jí dodává tmavou barvu.

Volný bilirubin se tvoří z hemové části hemoglobinu a dalších proteinů,
obsahující hem (hemoproteiny) - cytochromy (P 450 a dýchací řetězec, oxidázy, oxygenázy atd.).
Hemoglobin je přeměněn na verdoglobin enzymem heme / oxygenase
(stejný enzym tvoří CO - aktivátor guanylyl / cykláza - str.96),
pak se verdoglobin změní na biliverdin a
biliverdin je přeměněn na bilirubin prostý působením enzymu biliverdin / reduktáza.

118. 2. Bilirubin je volný a vázaný:
rozdíly ve složení, vlastnostech, rozpustnosti, toxicitě,
tvorba, přeměna bilirubinů a příčiny zvýšené koncentrace.

Rozdíly ve složení bilirubinu:
Vázaný Bilirubin se liší od volného bilirubinu
složení vázaného bilirubinu zahrnuje 2 zbytky kyseliny glukuronové.

Rozpustnost bilirubinů:
Hydrofobní volný bilirubin,
a vázané hydrofilní (kvůli přítomnosti glukuronylů).

Toxicita Bilirubinu.
Přidružený bilirubin díky své hydrofilnosti
nemůže projít buněčnými membránami dovnitř a projít BBB,
a volný bilirubin, protože je hydrofobní
schopen vstoupit do buněk a projít BBB,
díky kterému je volný bilirubin mnohem toxičtější než vázaný.

Proto je pohoda a stav pacientů, kteří zvýšili volný bilirubin, těžší,
než stav a pohodu pacientů, kteří zvýšili přidružený bilirubin -
zvýšení koncentrace volného bilirubinu představuje větší nebezpečí pro život než zvýšení koncentrace vázaného bilirubinu.

Ale nemoci, které způsobily zvýšení koncentrace vázaného bilirubinu v krvi,
může být nebezpečnější než onemocnění, která způsobují zvýšení volného bilirubinu.

Vazba volného bilirubinu na albumin zpomaluje jeho vstup do buněk a průchod BBB.

Přítomnost bilirubinu v moči:

Vzhledem k hydrofilnosti spojené bilirubin
může být vylučován močí
dát mu „vzhled piva“;
ale normální bilirubin se v krvi trochu vázal,
tak trochu z toho v moči,
a volný bilirubin v důsledku jeho hydrofobicity nemůže být vyloučen močí,
i když je toho hodně v krvi.

118. 2. 1. Výměna ZDARMA bilirubinu
a důvody pro zvýšení jeho hladiny v krvi:

Volný bilirubin se tvoří v RES z hemoglobinu (hlavně)
a musí vstoupit do jater pro přeměnu na vázaný bilirubin,
proto může být příčinou zvýšení koncentrace volného bilirubinu v krvi:
1) zvýšené odbourávání hemoglobinu (hlavně kvůli hemolýze),
2) snížení příjmu volného bilirubinu v játrech
(kvůli onemocnění jater nebo
v důsledku transportního proteinu),
3) snížení přeměny volného bilirubinu na vázaný bilirubin
kvůli patologii jater
nebo v důsledku snížené aktivity enzymu glukuronil / transferáza.

118. 2. 2. Výměna BINDED Bilirubinu
a důvody pro zvýšení jeho hladiny v krvi:

Přidružený bilirubin se tvoří v játrech z volného bilirubinu
a měla by být vylučována žlučí,
důvody zvýšení koncentrace vázaného bilirubinu proto mohou být:

1) „únik“ (příjem) vázaného bilirubinu z hepatocytů po poškození hepatocytů a
2) „únik“ přidruženého bilirubinu v případě poškození žlučových cest
v přítomnosti mechanické překážky odtoku žluči.

118. 3. JAUNDICE: typy, příčiny, patogeneze,
jak odlišit jeden typ žloutenky od jiného pomocí biochemických indikátorů
(biochemická diferenciace žloutenky).

Žloutenka jsou podmínky, za kterých:
koncentrace bilirubinu (volná nebo vázaná nebo obojí) se v krvi zvyšuje,
a kůže a skléra se mohou zžloutnout.

žloutenka (nadbytek bilirubinu v krvi)
se zvýšenou tvorbou bilirubinu (z hem během hemolýzy)
a / nebo se sníženým vylučováním bilirubinu:
se sníženou absorpcí volného bilirubinu hepatocyty,
se sníženým vylučováním vázaného bilirubinu do střeva.

Žloutenka způsobená hemolýzou
(to znamená, že vzniká v důsledku zvýšené tvorby volného bilirubinu z hem během hemolýzy), se nazývá HEMOLYTIC.

Žloutenka způsobená živou patologií
(to znamená, že příčinou je snížený příjem volného bilirubinu játry
a „únik“ vázaného bilirubinu z poškozených hepatocytů)
s názvem HEPATIC.

Žloutenka způsobená mechanickou překážkou v žlučových cestách
(snížené vylučování spojeného bilirubinu žlučí
nebo jeho únik z biliárního traktu),
s názvem MECHANICAL.

118. 3. 1. Hemolytická žloutenka (suprahepatická).

Říká se tomu tak proto, že je to kvůli hemolýze..

Příčiny hemolýzy a hemolytické žloutenky:

1) neúspěšná krevní transfúze,
2) Rhesus CONFLICT,
3) jedy vedoucí k hemolýze (hemolytické jedy, včetně jedů některých hadů),
4) některé HEREDITÁRNÍ nemoci
(například s nízkou aktivitou enzymů pentózofosfátové dráhy - str. 35) atd..

Změny metabolismu pigmentů s hemolytickou žloutenkou -

1) zvýšená hladina hemolýzy
ke zvýšené tvorbě volného bilirubinu,
který vstupuje do krve,
což vede ke zvýšení koncentrace volného bilirubinu v krvi -
na hyper / bilirubin / emii,

2) když krev prochází játry
zvýšené množství volného bilirubinu vstupuje do hepatocytů,
převedeno na zvýšené množství vázaného bilirubinu,
což se mění ve zvýšené množství stercobilinu,
který se projevuje tmavší barvou stolice a moči, než je obvyklé.

Diagnóza hemolytické žloutenky:

1) koncentrace volného bilirubinu se v krvi zvyšuje,
2) stolice a moč jsou tmavé.

Neexistuje žádný (nebo malý) bilirubin v moči, protože volný bilirubin není vylučován močí v důsledku jeho hydrofobicity a koncentrace vázané v krvi není zvýšena.

118. 3. 2. Jaterní žloutenka (parenchymální).

Nazývá se to kvůli patologii jater:
hepatitida, cirhóza atd..

Příčiny hepatitidy
(a takové projevy hepatitidy jako jaterní žloutenka):

1) VIRUSY (virová hepatitida: hepatitida A, hepatitida B, hepatitida C atd.).
hepatitida A je nakažena tím, že jí jídlo, které bylo omyto nemytýma rukama,
hepatitida B a C je infikována stejným způsobem jako HIV - „krví“),
2) jedy, které poškozují játra (hepatotropní jedy),
3) ALKOHOL atd..

Změny metabolismu pigmentů v jaterní žloutence:

1) snížené zachycení volného bilirubinu z krve pacientem
vede ke zvýšení koncentrace volného bilirubinu v krvi,
tj. na hyper / bilirubin / emii,

2) „únik“ výsledného vázaného bilirubinu z poškozených hepatocytů vede ke zvýšení koncentrace vázaného bilirubinu v krvi,

3) množství vázaného bilirubinu se zvyšuje,
který je odstraněn z krve močí, což mu dává „vzhled piva“.

Diagnóza jaterní žloutenky:

1) koncentrace obou bilirubinů (volných i vázaných) se v krvi zvyšuje,
2) moč má „vzhled piva“ díky přítomnosti vázaného bilirubinu.
3) a nejdůležitější věcí je diagnostika enzymů: s jaterní žloutenkou v krvi: aktivita enzymů LDH5, AlAT a AsAT se zvyšuje
(v tomto případě je aktivita AlAT vyšší,
a aktivita AsAT je vyšší než aktivita AlAT při srdečním infarktu,
ale stává se, že s patologií jater je aktivita AsAT vyšší).

118. 3. 3. MECHANICKÁ SKUTEČNOST.
Ona (synonyma): obstruktivní, obstrukční, subhepatická.

Obstruktivní žloutenka se nazývá proto, protože
u obstrukční žloutenky zvýšené množství bilirubinu v krvi
kvůli přítomnosti mechanické překážky v biliárním systému,
kvůli kterému je odtok žluči do střeva přerušen,
což vede k přetížení žluči v žlučovodu
a poškození žlučových cest,
v důsledku toho se obsah žluče dostane do krve,
včetně vázaného bilirubinu,
v důsledku toho stoupá množství vázaného bilirubinu v krvi.

Druhy mechanické překážky odtoku žluči:

1) kameny (s cholelitiázou - žlučovými kameny),
2) helminti,
3) nádory,
4) zánětlivá onemocnění sousedních orgánů.

Změny metabolismu pigmentů s obstrukční žloutenkou -

1) poškození vedení žlučovodů
ke zvýšení koncentrace vázaného bilirubinu v krvi,
část z nich se vylučuje močí a dává mu „vzhled piva“,

2) snížení toku žluči do střeva
vede ke snížení tvorby stercobilinu z vázaného bilirubinu
a projevuje se světlejší barvou stolice a moči.

Diagnóza obstrukční žloutenky:

1) koncentrace vázaného bilirubinu se v krvi zvyšuje,
2) stolice a moč jsou lehké,
3) a nejdůležitější je diagnostika enzymů: s obstrukční žloutenkou
v krvi se zvyšuje aktivita dvou enzymů najednou:
alkalická fosfatáza a gama glutamyl / transferáza.
Aktivita alkalické fosfatázy bez zvýšení aktivity GGT se zvyšuje s rachitidou a patologií kostí,
a aktivita GGT bez zvýšení aktivity alkalické fosfatázy se zvyšuje při častém užívání alkoholu.

118. 3. 4. Jaderná žloutenka.

Někdy se rodí děti s nízkou enzymatickou aktivitou,
detoxikační bilirubin (glukuronil / transferáza).
Důvodem snížené aktivity enzymu v tomto případě je mutace enzymového genu..

Nízká aktivita tohoto enzymu (glukuronyl / transferáza) vede ke skutečnosti, že
volný bilirubin se nezmění na méně toxickou vazbu,
díky čemuž stoupá koncentrace volného bilirubinu v krvi,
vstupuje do buněk, prochází BBB do mozku, proniká do mozkových buněk, hromadí se v nich.

To pro dítě představuje riziko smrti v důsledku otravy bilirubiny z tzv. Jaderné žloutenky.

Zvýšení produkce glukuronyl / transferázy může někdy dítě zachránit.
pod vlivem fenobarbitalu, který může urychlit (indukovat) produkci glukuronyl / transferázy - str. 120.
V tomto případě musí matka vzít fenobarbital před narozením dítěte.

Je třeba si uvědomit, že
od druhého dne a do dvou týdnů po narození
všichni novorozenci mají žloutenku,
je to kvůli nahrazení hemoglobinu a je považováno za FYZIOLOGICKÉ.

Je považován za nebezpečný (patologický) a měl by upozornit
žloutenka první den a po dvou týdnech po narození.

Jaderná žloutenka je podobná hemolytice
skutečnost, že u obou typů žloutenky
zvyšuje se koncentrace bilirubinu v krvi.

Důvody tohoto nárůstu volného bilirubinu s těmito žloutenkami jsou však různé:
s hemolytickou žloutenkou
způsobit zvýšení (volné) koncentrace bilirubinu
je jeho zvýšená tvorba během hemolýzy,
as jadernou žloutenkou
způsobit zvýšení (volné) koncentrace bilirubinu
je snížení rychlosti jeho přeměny na vázané
kvůli nedostatku enzymu glukuronil / transferáza,
což by mělo katalyzovat přeměnu volného bilirubinu na vázanou.

Žloutenka se ne vždy projevuje „v čisté formě“,
mohou se zdát „smíšené“. -

Například hemolýza může způsobit poškození jater.,
protože obrázek hemolytické žloutenky může nakonec poskytnout obraz jaterní žloutenky.
Patologie jater může vést k obstrukci žlučovodů,
proto může být obraz jaterní žloutenky doplněn a zdeformován obrazem obstrukční žloutenky.

Moč se žloutenkou (barva, vzhled, složení):

1. „Druh piva“ dává moči vázaný bilirubin, který vstupuje do moči, pokud je hodně v krvi.
U jater a obstrukční žloutenky dochází ke zvýšení koncentrace bilirubinu vázaného v krvi.
2. Sterkobilin dává moči tmavou barvu, jejíž přebytek se vyskytuje v moči s hemolytickou žloutenkou.
Sterkobilin je tvořen ze stercobilinogenu, který vstupuje do moči z krve,
a jejich střeva vstupují do krevního řečiště. (Ve střevě se tvoří z bilirubinu vylučovaného do žluči z jater: z vázaného „přes volný“ - viz výše).
Výkaly: výkaly jsou příliš tmavé kvůli nadbytku stercobilinu s hemolytickou žloutenkou a příliš světlé kvůli nedostatku stercobilinu s obstrukční žloutenkou. Musíte však zjistit, zda krvácení způsobuje příliš tmavou stolici.

Tmavá barva moči pacienta se suprahepatickou žloutenkou je způsobena (2)

Charakterizuje se suprahepatická žloutenka (3)

Žlutá barva kůže a sliznic s hemolytickou žloutenkou je způsobena (1)

S hemolytickou žloutenkou (2)

Při pozorování hemolytické žloutenky (4)

Barva stolice s hemolytickou žloutenkou (1)

Je charakterizována hemolytická žloutenka (2)

Vedoucí článek v patogenezi suprahepatické žloutenky (1)

Hemolytická žloutenka pozorovaná u (3)

Hyperbilirubinémie odpovídá obsahu celkového bilirubinu v krvi (1)

Biliární funkce jater je narušena (4)

Funkce tvorby žlučů v játrech klesá s (4)

A) inhibice vagus nervu+

B) cirhóza +

E) nadměrná sekrece sekretinu a gastrinu

A) biliární dyskineze +

B) nedostatečná sekrece sekretinu, cholecystokininu, motilinu+

C) zablokování žlučovodu kamenem, helmintem+

D) komprese žlučovodu nádorem+

E) narušená přeměna nepřímého bilirubinu na přímou

42. Příčiny suprahepatické žloutenky jsou (4):

A) působení hemolytických jedů+

B) Rhesusův konflikt mezi matkou a plodem+

C) transfúze nekompatibilní krve+

E) dyskineze žlučníku

A) virová hepatitida

B) toxická hepatitida

D) otrava hemolytickými jedy+

A) dehydratace těla

B) srdeční selhání

C) Nedostatek inzulínu

D) porušení odtoku žluči

E) zvýšená hemolýza červených krvinek+

A) zvýšení nepřímého bilirubinu v krvi+

B) zvýšení přímého bilirubinu v krvi

C) zabarvení stolice

D) zažívací porucha ve střevech

A) se nemění

B) intenzivně zbarvené+

A) intenzivně zbarvené výkaly+

B) tmavá moč v důsledku zvýšení obsahu stercobilinu a urobilinu +

C) dysfunkce centrálního nervového systému +

D) citronově žlutá kůže a sliznice+

E) cholémie a acholie

A) přímý bilirubin je zvýšen v krvi

B) nepřímý bilirubin je zvýšen v krvi+

C) hypercholické výkaly+

D) přímý i nepřímý bilirubin se v krvi zvyšují

A) přebytek přímého bilirubinu v krvi

B) přebytek nepřímého bilirubinu v krvi +

C) vzhled žlučových kyselin v krvi

D) zvýšení hladiny cholesterolu v krvi

A) zvýšení krve nekonjugovaného bilirubinu+

B) zvýšený krevní konjugovaný bilirubin

D) zvýšení močového stercobilinu+

E) zvýšená hemolýza červených krvinek+

A) konjugovaný bilirubin

B) nekonjugovaný bilirubin

Datum přidání: 2015-06-04; Zobrazení: 517; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Byl publikovaný materiál užitečný? Ano | Ne

Příčiny vývoje a terapie suprahepatické žloutenky

Hemolytická žloutenka není nemoc, ale symptomatický komplex, který se vyvíjí na pozadí autoimunitních a virových patologií. Během jeho průběhu má člověk rychlý nárůst hladiny žlučových buněk - bilirubinu, v důsledku čehož je kůže náchylná k pigmentaci a získává žlutý nádech. Takový nepříjemný syndrom trvá 1 až 2 týdny.

Co je suprahepatická žloutenka

Suprahepatická žloutenka je klinický stav člověka charakterizovaný žloutnutím kůže obličeje, ústní sliznice a skléry. Jinak se takový syndrom nijak neprojeví ve vizuálních příznacích a lze jej diagnostikovat pouze pomocí biochemického krevního testu.

Přestože hemolytická žloutenka sama o sobě není škodlivá pro zdraví, její výskyt je vždy spojen s vážnějšími onemocněními. Proto nemá cenu ignorovat vzhled žlutých skvrn na těle. A aby se tento klinický syndrom vyléčil, musí pacient nejprve identifikovat příčinu jeho vývoje.

Mechanismus vývoje

Mechanismus vývoje suprahepatické žloutenky je založen na rychlém rozpadu červených krvinek, vyvolaném patologickým stavem v těle. S tímto jevem se hladina bilirubinu v krvi začíná zvyšovat a játra nemají čas se vypořádat s tokem žlučových pigmentů.

Zůstává v krvi, bilirubin stále cirkuluje v celém těle a nikdy neprochází žlučovody do střev. Vlastně kvůli této žloutence se nazývá suprahepatický. Důvody jejího výskytu mohou být následující:

  • Vrozené onemocnění, v seznamu symptomatických projevů, u nichž existuje hemolýza (anémie, talasemie nebo mikrosférocytóza);
  • Nemoci infekční povahy, které mají přímý účinek na oběhový systém člověka (malárie, endokarditida, sepse a pneumonie);
  • Autoimunitní patologie, při nichž tělo odmítá červené krvinky;
  • Hemolytická intoxikace (dochází při otravě olovem, anilinem, chininem, sodíkem, vodíkem nebo hadím jedem);
  • Některé poruchy kardiovaskulárního systému (vývoj nádoru, hyperbilirubinémie nebo infarkt myokardu);
  • Virová hepatitida.

Je důležité to vědět! V závislosti na příčině vývoje může být hemolytická žloutenka doprovázena různými příznaky. A čím déle pacient zůstává bez léčby, tím větší poškození způsobí patologie jeho tělu.

Symptomatické projevy

Kromě pigmentace kůže na horních částech těla (obličej, krk, končetiny, hrudník a záda) a žloutnutí sliznice a očí může mít hemolytická žloutenka další příznaky charakteristické pro výše uvedené patologické stavy. A to:

  • Zvýšení tělesné teploty na 37 stupňů (v některých případech může toto číslo dosáhnout 37,5–38);
  • Zvětšená játra a slezina;
  • Vzhled bolavé bolesti v pravé hypochondrii;
  • Vývoj chronické únavy.

Barva moči se také mění s hemolytickou žloutenkou (moč ztmavne a získá specifický zápach). Tento příznak je však charakteristický pro mnoho patologických stavů, včetně syndromů, které se vyskytují bez poškození těla..

Možné komplikace

U některých kategorií pacientů je suprahepatická žloutenka hrozným signálem, který ignoruje, což vede k nenapravitelným důsledkům. Vztah k rizikové skupině:

  • Těhotné ženy (po dobu delší než 29 týdnů existuje riziko náhlé smrti plodu, a pokud nezačnete léčit první projevy tohoto syndromu, nebudete moci zachránit dítě);
  • Kojenci (po hemolytické žloutence v raném věku může dítě zcela nebo částečně ztratit sluch a zrak. Pokud se ignoruje patologie dítěte, lze očekávat komplikace, jako je paralýza a dětská mozková obrna)..

U ostatních kategorií dospělých pacientů je tato odchylka také velmi nebezpečná, protože její dlouhodobé vystavení tělu může způsobit rozvoj sepse, pankreatitidy, cirhózy nebo selhání ledvin, kdy bude léčba obtížnější..

Vlastnosti hemolytické žloutenky u novorozenců

U novorozených dětí je fyziologický typ žloutenky běžnější, jehož patogeneze je spojena s neschopností dětských orgánů normálně zpracovat bilirubinové buňky. Ale případy nejsou vyloučeny, pokud příčinou zažloutlé kůže jsou patologie, které mají mechanický nebo parenchymální charakter.

První typ zahrnuje ledvinové kameny a vrozené poruchy žlučovodů, díky kterým je značně obtížný tok bilirubinu do střeva. Parenchymální příčiny pigmentace u kojenců však mohou zahrnovat závažné patologie, jako je cirhóza a hepatitida, přenášená na dítě z matky krví.

Kojenecká léčba

Hemolytická žloutenka u novorozenců má nejčastěji mechanickou povahu a je léčena fototerapií (hojné ošetření zažloutlých oblastí slunečním světlem). Lékaři však doporučují použití léků ve vzácných případech, pokud má dítě pokročilý stupeň patologie.

Možné komplikace

V závislosti na příčině suprahepatické žloutenky se u dítěte mohou vyskytnout následující komplikace:

  • Intoxikace těla (jev spojený s aktivním uvolňováním volného bilirubinu do krve);
  • Úplná nebo částečná ztráta sluchu a zraku;
  • Ochrnutí;
  • Cirhóza nebo rakovina jater (vyskytuje se jak u subhepatální žloutenky, tak u hemolytických);
  • Abnormality mozku.

Také na seznam možných komplikací lze připsat fatální výsledek, ke kterému často dochází při absenci terapie.

Diagnostické postupy

Hemolytickou žloutenku v těle je možné určit pomocí vnějších projevů (zažloutnutí horní části těla, sliznice a oční bulvy). Identifikace etiologie tohoto syndromu je skutečná pouze pomocí komplexní diagnózy, která zahrnuje:

  • Obecná analýza krve;
  • Biochemie;
  • Coombsův test;
  • Diagnostika ultrazvukem;
  • Studie stolice a moči (s žloutenkou, moči a stolicí mají sklon měnit svůj přirozený stín a strukturu).

Kromě toho je možné podle charakteristických příznaků určit onemocnění, na jehož pozadí se vyvíjí suprahepatická žloutenka. Ale takovou diagnózu nelze považovat za stoprocentně spolehlivou..

Léčebné metody

Léčba hemolytické žloutenky je založena na eliminaci vnějších projevů nemoci a v závislosti na probíhajících postupech může být rychlá nebo konzervativní. Způsob léčby je stanoven na základě stavu pacienta.

Pokud je hladina bilirubinu v krvi příliš vysoká, provede se chirurgický zákrok. S drobnými projevy syndromu pacienta léčeného drogami.

Konzervativní terapie

Při konzervativní léčbě suprahepatické žloutenky lékaři předepisují pacientovi dva typy léků:

  • Antibakteriální látky;
  • Glukokortikoidy.

Tato léčiva se používají v kombinaci s fototerapií zaměřenou na odstranění zažloutlých oblastí kůže.

Chirurgická intervence

Léčba syndromu chirurgicky je vzácná. Za hlavní indikaci operace se považuje akutní symptomatický projev patologie, proti kterému se vyvíjí žloutenka (každý den se bolest v pravé hypochondrii prohlubuje, dochází k chronické únavě, výrazně se zvyšuje tělesná teplota).

Je důležité to vědět! U kojenců je chirurgická terapie nahrazena krevní transfuzí, protože v raném věku je tento postup považován za bezpečnější. Rodiče obvykle působí jako dárce pro dítě, pokud ovšem hemolytická žloutenka u novorozence není výsledkem nekompatibility jeho krevního typu a Rh faktoru s matkou.

Korekce výživy

Protože suprahepatická žloutenka je syndrom, který se vyskytuje u jaterních patologií, musí pacient upravit svou denní stravu, aby se maximalizovalo zatížení tohoto orgánu. Především je třeba vyloučit následující kategorie produktů:

  • Živočišné tuky;
  • Alkohol;
  • Pikantní jídla;
  • Smažené jídlo;
  • Potraviny s vysokým obsahem solí
  • Uzené maso.

Všechny tyto složky jsou ve velmi silném konfliktu s lidskými játry a způsobují v něm destruktivní procesy. V průběhu žloutenky může užívání výše uvedených produktů vést pacienta k nejhorším následkům.

Prevence

Aby se snížila pravděpodobnost rychlého rozkladu červených krvinek, což by způsobilo zvýšení hladiny bilirubinu v krvi, je třeba dodržovat některá preventivní opatření. V tomto seznamu jsou zahrnuty následující postupy:

  • Provádění krátkodobého průběhu lékové terapie založené na těch lécích, které lékař předepíše pacientovi k léčbě suprahepatické žloutenky;
  • Absolvování periodické diagnostiky;
  • Dodržování speciální stravy;
  • Odvykání od alkoholu a nikotinu.

Pokud budete dodržovat výše uvedená pravidla, pravděpodobnost vzniku hemolytické žloutenky se sníží na téměř nulu a další klinika neohrozí pacienta.

Ignorování symptomatických projevů syndromu a preventivních opatření nutně povede k negativnímu výsledku ve formě komplikací nebo dokonce smrti. Proto musí být zdraví chráněno předem, takže pak nebudete trávit spoustu času a energie dlouhými léčebnými cykly.

Žloutenka. Příčiny, typy a příznaky. Léčba žloutenky

Stránka poskytuje referenční informace pouze pro informační účely. Diagnóza a léčba nemocí by měla být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Co je žloutenka?

Žloutenka je syndrom charakterizovaný zvýšenou koncentrací bilirubinu v krvi, který se vizuálně projevuje zbarvením kůže a sliznic žlutě. Barva kůže se žloutenkou se může lišit od tmavě oranžové po jasně citronovou. Žloutenka není nezávislé onemocnění, ale pouze klinický projev různých patologií.

Tato patologie je charakteristická nejen pro dospělou generaci, ale také pro děti. Novorozenecká žloutenka je tedy celkem běžnou novorozeneckou patologií. Podle statistik zaujímá 4. místo ve struktuře výskytu dětí v prvním týdnu života. Vyskytuje se u 0,7 procenta novorozenců. Obstrukční žloutenka je také stejně vzácná patologie. Vyskytuje se u 40 procent pacientů s cholelitiázou. U lidí s nádorovými lézemi jater a žlučových cest se žloutenka vyskytuje v 99 procentech případů. Parenchymální žloutenka je charakteristická pro poškození jater virem. Nedochází však okamžitě, ale pouze v dekompenzovaných fázích, kdy tělo již není schopno samostatně bojovat proti nemoci.

Příčiny žloutenky

Patogeneze žloutenky

Pro syntézu bilirubinu pochází hemoglobin ze zničených červených krvinek. Průměrná životnost červených krvinek (červených krvinek) je 120 dní. Po uplynutí této doby jsou červené krvinky zničeny a hemoglobin, který se v nich dříve nachází, vstupuje do jater a sleziny. Zpočátku se bilirubinové železo oxiduje, pak se přemění na ferritin. Syntetizovaný porfyrinový kruh je převeden na bilirubin několika reakcemi.

Výsledný bilirubin vstupuje do krevního řečiště. Bilirubin je nerozpustný ve vodě, a proto používá pro přepravu albumin. Při průtoku krve je bilirubin dodáván do jaterních buněk - hepatocytů. Zpočátku je zachycena těmito buňkami a poté transportována do jater, kde se váže na glukuronovou kyselinu a poté je vylučována do žlučových kapilár. Rozlišují se dva typy bilirubinu - volný (nepřímý) a vázaný (přímý). Před navázáním na glukuronovou kyselinu se bilirubin nazývá volný. Po konjugaci (sloučenině) s kyselinou se bilirubin naváže nebo řídí.

Žlučová sekrece nastává podle tlakového gradientu (rozdíl) - játra vylučují žluč při tlaku 300 - 350 milimetrů vody. Dále se hromadí v žlučníku, který již vylučuje žluč, podle potřeby. Bilirubin vstupuje do střev a při působení enzymů se mění na mesobilinogen a urobilinogen. Ze střeva se urobilinogen vylučuje ve formě stercobilinogenu (60 - 80 mg denně). Posledně uvedené skvrny jsou hnědé. Malá část urobilinogenu je zpětně absorbována střevy a do krve vstupuje do jater. U zdravého člověka játra úplně metabolizují urobilin, takže v moči není běžně detekován. Část stercobilinogenu vstupuje do celkového krevního oběhu a je vylučována ledvinami (asi 4 mg denně), čímž se moči získá slabě žlutá barva.

Výměna bilirubinu v těle je tedy docela složitá a zahrnuje několik fází. Porušení jednoho z nich může způsobit žloutenku.

Příčiny žloutenky jsou:

  • ucpání žlučových cest a žlučníku;
  • patologie jater (hepatitida, cirhóza);
  • předčasné ničení červených krvinek.
Obstrukce žlučovodu
Úplná nebo částečná překážka žlučových cest je jednou z nejčastějších příčin žloutenky. V tomto případě se vyvíjí žloutenka, která se nazývá mechanická nebo subhepatická. Název žloutenka v tomto případě odráží příčinu onemocnění. S obstrukční žloutenkou dochází ke zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi v důsledku ucpání kanálků. Blokování biliárního traktu může být vyvoláno různými patologiemi.

Příčiny obstrukce žlučovodu jsou:

  • žlučníkové kameny nebo žlučovody;
  • rakovina slinivky břišní;
  • cysta lokalizovaná v oblasti hlavy pankreatu;
  • nádory žlučovodu;
  • stenóza (zúžení) žlučových cest.
Tyto a mnoho dalších patologií může způsobit úplné nebo částečné zablokování žlučových cest. To zase vede k narušení odtoku žluči a jeho hromadění v žlučovodech. Postupem času se tlak v potrubí zvyšuje a žluč se snaží najít odtokovou cestu a proniká stěnami žlučníku. Výsledkem je, že bilirubin a žlučové kyseliny vstupují do krevního řečiště. Obsah bilirubinu v krevní plazmě začíná překračovat normu. Kůže a sliznice rychle zžloutnou.

Protože žluč způsobená obstrukcí (zhoršená průchodnost) nevstoupí do střev, stolice pacienta trpícího obstrukční žloutenkou se změní. Současně jí volně cirkulující bilirubin v krvi dává tmavě hnědou barvu..

Patologie jater (hepatitida, cirhóza)
Různá onemocnění jater vyvolávají vývoj skutečné nebo tzv. "Parenchymální" žloutenky. Parenchymální žloutenka je nejčastěji založena na infekčním nebo toxickém poškození jaterních buněk (hepatocyty)..

Patologie, které mohou vyvolat parenchymální žloutenku, zahrnují:

  • akutní hepatitida;
  • exacerbace chronické hepatitidy;
  • cirhóza jater, včetně primární biliární cirhózy;
  • systematické užívání alkoholu;
  • intoxikace houbami;
  • sepse;
  • mononukleóza;
  • leptospiróza;
  • vystavení určitým virům, jedům.
Základem těchto onemocnění je narušení metabolismu, zachycení a transport bilirubinu v hepatocytech, což vede k rozvoji cytolytického a cholestatického syndromu. První syndrom odráží proces buněčné destrukce (cytobuněčná, lýza - destrukce), ke kterému dochází při uvolňování bilirubinu. Cholestatický syndrom je charakterizován stagnací žluči a poklesem jeho vstupu do střeva. Tyto dva syndromy určují klinický obraz parenchymální žloutenky. Barva kůže u tohoto typu žloutenky má načervenalý odstín („červená žloutenka“). Stejně jako u jiných typů žloutenky jsou nejprve namalovány skléry, měkké patra a potom kůže. V důsledku destrukce hepatocytů (které již obsahují pigmenty) vstupuje bilirubin do lymfatických a krevních cév. Bilirubin se dostane do krevního řečiště, zabarví kůži a skléru žlutě.

Přípravky vedoucí k rozvoji parenchymální žloutenky

Timoleptika (stabilizátory nálady)


Předčasné ničení červených krvinek
Předčasná destrukce červených krvinek je základem hemolytické nebo suprahepatické žloutenky. V tomto případě dochází ke zvýšení koncentrace hemoglobinu v krvi v důsledku intenzivního rozkladu červených krvinek a v důsledku toho nadměrné produkce nepřímého bilirubinu (protože nepřímý bilirubin je obsažen v červených krvinkách). Fenomén masivního rozpadu červených krvinek lze pozorovat u patologie sleziny, konkrétně u primárního a sekundárního hypersplenismu. Anémie může také způsobit intenzivní rozklad červených krvinek..

V důsledku rozkladu červených krvinek se vytváří velké množství nepřímého bilirubinu, který v játrech nemá čas na metabolizaci. Část bilirubinu, která je přesto zachycena hepatocyty, se tak váže na kyselinu glukuronovou a část zůstává nevázaná. Nenavázaný bilirubin, který by neměl být normální, zabarví sliznice a pokožku jasnou citronovou barvou.

Hemolytická žloutenka může být také autoimunitní povahy. Základem této nemoci je masivní ničení červených krvinek tělními vlastními buňkami. Příčiny autoimunitní hemolytické žloutenky a dalších autoimunitních onemocnění nejsou známy. Příčinou žloutenky mohou být také různé genetické choroby..

Mezi genetické patologie spojené se žloutenkou patří Gilbertův syndrom. Jedná se o genetické onemocnění, při kterém hepatocytový proces narušuje metabolismus bilirubinu (jeho absorpce a asimilace). Poměr mužů a žen s touto patologií je 3 až 4 a průměrný věk nástupu onemocnění je 12 - 25 let.

Obsah bilirubinu je normální

Obsah celkového bilirubinu v krvi se pohybuje od 5,1 do 21,5 mikromolů na litr. Nepřímý (volný) bilirubin představuje 4 až 16 mikromolů na litr (75 až 85 procent z celkového množství), zatímco koncentrace přímého (vázaného) je 1 až 5 mikromolů na litr (15 až 25 procent z celkového množství).

Zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi o 27 - 34 mikromolů na litr se nazývá hyperbilirubinémie. Bilirubin se váže na elastická vlákna kůže a spojivky a dodává ikterickému zbarvení kůže a sliznic.
V závislosti na tom, jak vysoká je hladina bilirubinu, několik stupňů závažnosti žloutenky.

Závažnost žloutenky

Závažnost žloutenky je:

  • mírná žloutenka s koncentrací bilirubinu až 85 mikromolů na litr;
  • středně žloutenka s koncentrací bilirubinu 86 až 169 mikromolů na litr;
  • těžká žloutenka se zvýšením hladiny bilirubinu o více než 170 mikromolů na litr.
Jak světlé je zbarvení kůže a sliznic (intenzita žloutenky), závisí na barvě kůže, koncentraci bilirubinu a přísunu krve do tkáně. Zpočátku jsou viditelné sliznice, tj. Skléra, obarveny. Proto, je-li podezření na patologii jater, lékař nejprve zkoumá skleru pacienta.

O něco později se spojí ikterické zbarvení kůže. Pokud není lékařská péče poskytnuta včas, pokožka získá nazelenalý odstín. Je to způsobeno postupnou oxidací bilirubinu na biliverdin, která má zelenou barvu. Pokud ani v tomto stádiu pacientovi nebude nápomocen, získá kůže a sliznice černě bronzovou barvu. Evoluce kůže se žloutenkou je tedy následující. Nejprve žlutá, pak nazelenalá a pak barva bronzu.

Druhy žloutenky

V závislosti na příčině původu a patogenezi se rozlišují tři hlavní typy žloutenky. Každý druh má své vlastní příčiny i vlastní klinický obraz. Kromě toho existuje skutečná žloutenka a pseudo-žloutenka. Pseudo-žloutenka je výsledkem hromadění karotenů v kůži. K tomu může dojít při dlouhodobém používání mrkve, dýně, pomeranče a dalších produktů..

Rozdíl mezi pseudo-žloutenkou a skutečnou žloutenkou je v tom, že v prvním případě se zbarvení změní pouze na kůži, v druhém na kožní i slizniční.

Mezi typy žloutenky patří:

  • obstrukční žloutenka (subhepatická);
  • hemolytická žloutenka (suprahepatická);
  • jaterní žloutenka (parenchymální).

Obstrukční žloutenka

Název žloutenka odráží podstatu jeho patogeneze, konkrétně přítomnost obstrukčního faktoru. Důvodem je mechanický faktor, a to částečná nebo úplná překážka žlučových cest. Jako mechanický faktor mohou být kameny, abscesy, nádory, cysty. Všechny tyto struktury brání toku žluči. V důsledku toho se v žlučovém traktu hromadí žluč.

Intenzita akumulace závisí na stupni překážky. Pokud kameny nebo cysta zcela zablokují lumen kanálu, pak se zastaví další tok žluči do střeva. Žluč se hromadí v žlučovodech a vytváří v nich zvýšený tlak. Když nenajde žádnou další cestu ven, začne prosakovat do krevního řečiště. Výsledkem je, že složky žluči, jmenovitě bilirubin a žlučové kyseliny, vstupují do krevního oběhu. Bilirubin obarví kůži a sliznice v ikterické barvě.

Příznaky obstrukční žloutenky jsou:

  • silné svědění;
  • ikterické barvení kůže a sliznic;
  • ztráta váhy.
Těžké svědění
Protože mechanická žloutenka uvolňuje velké množství žlučových kyselin (složek žluči) do krevního řečiště, objevuje se silné svědění kůže. Výrazně zhoršuje kvalitu života pacienta a často způsobuje bezesné noci. Svědění kůže s obstrukční žloutenkou v důsledku podráždění nervových zakončení žlučovými kyselinami.

Žloutenka zabarvení kůže a sliznic
Intenzita žloutenky závisí na koncentraci bilirubinu v krvi. U obstruktivní žloutenky se zpravidla velmi rychle zvyšuje koncentrace bilirubinu. Proto je vždy velmi výrazné zabarvení kůže. Znakem obstrukční žloutenky je nazelenalý odstín kůže.

Hubnutí, nedostatek vitamínů
Vzhledem k tomu, že žluč nevstoupí do střevního lumenu, nedochází k absorpci mastných kyselin a vitaminů rozpustných v tucích. Připomeňme, že žluč hraje klíčovou roli v procesu asimilace konzumovaných potravin. Rozkládá tuky na malé molekuly, což přispívá k jejich absorpci. Také díky složkám žluči, vstřebávání vitamínů A, D, E a K..

Postupně se vyvíjí nedostatek všech tuků rozpustných vitamínů A, D, E a K. Nedostatek vitamínu A vede k rozvoji onemocnění, jako je noční slepota. Nedostatek vitamínu D je základem rozvoje osteoporózy a bolesti páteře. Při chronické cholestáze (kongesce žluči) se vyvíjí osteomalacie, která se projevuje snížením hustoty kostí. Příznaky nedostatku vitaminu E jsou velmi rozmanité. Zahrnuje příznaky, jako je polyneuropatie, degenerace sítnice, cerebelární ataxie. Nejnebezpečnějším důsledkem cholestázy je nedostatek vitaminu K, který se projevuje hemoragickým syndromem.

Pokud žluč dlouhodobě stagnuje, začnou se v ní vyvíjet zánětlivé procesy. Zánětlivý proces v biliárním traktu se nazývá cholangitida. Kromě žloutenky má na pravé straně také horečku se zimnicí a bolestí..

Obstrukční žloutenka se vyznačuje nejen klinickými příznaky, ale také laboratorními příznaky. Vyznačuje se také acholickými (bezbarvými) výkaly, močí v barvě piva, zvýšením hladiny všech složek žluči.

Diagnóza obstrukční žloutenky
Diagnóza obstrukční žloutenky není zpravidla obtížná. Příčinou jsou velmi často žlučové kameny nebo cholangitida (zánět žlučových cest). V tomto případě je pozorována Charcotova triáda - bolest v pravé hypochondrii, teplota a žloutenka. Bolest stěžovaná pacientem je velmi silná, téměř nesnesitelná. Pacient spěchá, nemůže si sednout. Hlavní diagnostickou metodou je nejčastěji ultrazvuk (ultrazvuk). Charakteristickým znakem blokády žlučovodů na ultrazvuku je expanze žlučovodů (biliární hypertenze).

Kromě ultrazvuku se často uchylují k endoskopické cholangiopancreatografii. Tato diagnostická metoda se provádí pomocí endoskopu (dutá trubice), který se zavádí do duodena. Dále je z endoskopu nakreslena sonda s videokamerou připojenou na konci, která dosahuje žlučovodů. Obraz z potrubí je přenášen na obrazovku monitoru. Tím se dosáhne úplnějšího a jasnějšího obrazu stavu žlučovodů..

Zvýšená koncentrace bilirubinu, žlučových kyselin a jaterních enzymů hovoří ve prospěch diagnózy obstrukční žloutenky. Při vyšetření je hmatná hustá a hrbolatá játra a v projekční oblasti žlučníku je pozorována lokální bolest..

Hemolytická žloutenka

Název tohoto typu žloutenky odráží mechanismus jeho vzniku. Základem vývoje žloutenky je hemolýza (destrukce) červených krvinek, odtud název - hemolytická žloutenka.

Hemolytická žloutenka se vyznačuje intenzivním rozpadem červených krvinek a uvolňováním velkého množství bilirubinu z nich. Hemolytická žloutenka se také nazývá suprahepatická. To znamená, že příčina tohoto onemocnění nespočívá v játrech samotných (jako ve formě jater), ani pod nimi (jako v mechanické formě), ale vyšší, tj. V oběhovém systému. Hlavním laboratorním příznakem hemolytické žloutenky je zvýšení koncentrace nepřímého bilirubinu.
Příčinou masivního rozkladu červených krvinek může být anémie, požití různých jedů a toxinů, které vedou ke zničení červených krvinek.

Příznaky hemolytické anémie jsou:

  • jasná citronová žloutenka;
  • splenomegaly;
  • krevní změny.
Žloutenka
Díky hemolytické žloutence se kůže vyznačuje jasnou citrónovou barvou. Stupeň žloutenky je mírný. Důvodem pro zbarvení žluté kůže je cirkulace zvýšeného množství nepřímého bilirubinu v krvi. Stejně jako u jiných typů žloutenky jsou sliznice (skléra a měkký patro) obarveny nejprve a poté samotná kůže. Hemolytická žloutenka je vždy doprovázena anémií, protože červené krvinky se rozpadají. Pokud je anémie velmi výrazná (koncentrace hemoglobinu klesá méně než 70 gramů na litr), může být žlutost nižší než bledá kůže. Svědění je mírné nebo chybí.

Splenomegalie
Splenomegalie je syndrom, který je charakterizován zvýšením velikosti sleziny. Zvětšení sleziny závisí na intenzitě hemolýzy (destrukce červených krvinek). Splenomegalie je často doprovázena hepatomegalií (zvětšená játra). Moč a výkaly s hemolytickou žloutenkou jsou intenzivně tmavé.

Změny krevního obrazu
V krvi s hemolytickou žloutenkou koncentrace nepřímého bilirubinu prudce stoupá, zatímco hladina přímé (vázané) zůstává v normálním rozmezí. V krvi se také objevuje velké množství mladých a nezralých červených krvinek, které nahrazují zničené buňky. Tento jev se nazývá retikulocytóza (mladé formy červených krvinek se nazývají retikulocyty) a je charakteristické pro všechny hemolytické žloutenky. Dalším ukazatelem hemolytické žloutenky je zvýšené sérové ​​železo. Jaterní testy a normální cholesterol.

Jaterní žloutenka

Příčiny jaterní (parenchymální) žloutenky jsou:

  • infekční a toxická hepatitida;
  • virová hepatitida B, C, D;
  • biliární cirhóza;
  • intoxikace léky.
V důsledku destruktivního účinku viru nebo léků (v závislosti na příčině žloutenky) jsou jaterní buňky zničeny. Ze zničených hepatocytů se do lymfatických a krevních cév dostávají žlučové pigmenty včetně bilirubinu. Převážná část bilirubinu vstupuje do moči a zabarví jej do tmy. Méně bilirubinu vstupuje do střev, proto jsou výkaly s parenchymální žloutkou vždy lehké.

Příznaky a příznaky jaterní žloutenky
Klinický obraz parenchymální žloutenky je určen jejími příčinami. Pokud je intoxikace základem žloutenky, budou přítomny příznaky jako nevolnost, zvracení a bolest břicha. Žloutenka má v tomto případě šafránový odstín, v důsledku čehož se kůže pacienta zčervená. Pokud je průběh žloutenky zpožděn a není k dispozici dostatečné ošetření, může kůže získat nazelenalý odstín. Parenchymální žloutenka je také doprovázena svěděním kůže, je však méně výrazná než u obstrukční žloutenky. Hladina všech jaterních enzymů v krvi - aminotransferáza, aldoláza, fosfatáza. Moč získává tmavou barvu (odstín piva). Při hmatu je játra zvětšená, hustá a bolestivá. Jaterní žloutenka může být často komplikována hemoragickým syndromem.

Diagnóza je založena na stížnostech pacientů, laboratorních a objektivních datech. Pacienti s jaterní žloutenkou si stěžují na bolest v pravé hypochondrii, mírné svědění a dyspeptické symptomy (nevolnost, zvracení). Laboratorní údaje zahrnují zvýšení hladiny bilirubinu v krvi, jaterních enzymů, vzhled urobilinu v moči a stercobilinu ve stolici. Objektivní údaje zahrnují příznaky zjištěné lékařem během vyšetření. Toto je barva kůže (šafránová barva), zvětšená a bolestivá játra.

Žloutenka u novorozenců

Fyziologická žloutenka novorozenců

Tento typ žloutenky je nejčastější a tvoří asi 90 procent všech diagnostikovaných případů zbarvení kůže žluté u novorozenců. Podle statistik se asi 60 procent dětí narodí s fyziologickou žloutenkou. Ve většině případů je tento jev diagnostikován u předčasně narozených dětí. Tkáňové barvení se projevuje od 3. do 5. narozenin a netrvá déle než 2 až 3 týdny.

Důvody
Příčinou ikterického barvení tkání u novorozenců je nezralost systémů, které jsou odpovědné za výměnu a vylučování bilirubinu (látka, která se objevuje v důsledku rozkladu červených krvinek). V lidském těle je bilirubin zpracováván játry a přirozeně se vylučuje. V době vývoje plodu tělo matky „pomáhá“ zpracovávat bilirubin plodu. Po narození tělo dítěte nezvládne „neutralizaci“ celého objemu žlučového pigmentu. Kromě toho se po narození hladina bilirubinu v krvi významně zvyšuje. Je tomu tak proto, že během vývoje plodu potřebuje plod více červených krvinek a po narození se jejich potřeba snižuje. Červené krvinky se začínají rozkládat a vytvářejí bilirubin. Zvýšené množství bilirubinu v kombinaci s nezralostí jater pro děti vede ke skutečnosti, že se pigment v těle novorozence začíná hromadit. Existuje celá řada faktorů, které zvyšují pravděpodobnost fyziologického typu žloutenky u novorozence.

Okolnosti, které přispívají k rozvoji fyziologické žloutenky, jsou:

  • nevyvážená strava nastávající matky;
  • užívání tabáku a jiné špatné návyky žen;
  • přítomnost diabetu u těhotné ženy;
  • nedostatek jodu během těhotenství;
  • používání některých léků;
  • obecně špatný fyzický stav žen.
Všechny tyto body negativně ovlivňují vývoj plodu, v důsledku čehož se dítě narodí s netvořeným enzymatickým systémem a jeho tělo se nedokáže vypořádat s vysazením bilirubinu..

Příznaky
Jediným příznakem fyziologické žloutenky je nažloutlý odstín kůže. Chování dítěte je v tomto případě normální - je aktivní, ne zlobivý, dobře jí. Někdy, s výrazným zbarvením kůže, může být dítě příliš ospalé, jíst pomalu. Hladina hemoglobinu při testech je normální, stolice a moč mají přirozenou barvu.

Léčba
Fyziologická žloutenka nevyžaduje lékařskou péči. V některých případech je novorozence předepsána intravenózní glukóza. Nejúčinnější léčbou tohoto stavu je kojení. Mateřské mléko je zvláště účinné v prvních dnech po narození, protože má mírný projímavý účinek, v důsledku čehož se žlučový pigment vylučuje rychleji stolicí.

Doporučujeme také časté venkovní procházky pod sluncem, protože sluneční paprsky proměňují bilirubin v netoxickou sloučeninu, která je z těla vylučována do 12 hodin.

Maximální doba fyziologické žloutenky je 3 týdny. Během tohoto období by mělo být sledováno, zda je žlutost výraznější. Pokud je odstín intenzivnější, měli byste se poradit s lékařem. Rovněž je nutné uchýlit se k lékařské péči, pokud po 21 dnech od narození pokožka dítěte nezíská přirozený odstín.

Efekty
Fyziologická žloutenka neohrožuje další růst a vývoj novorozence.

Patologická žloutenka novorozence

Patologická žloutenka není nalezena tak často jako předchozí forma, ale liší se v delším a závažnějším průběhu. Na rozdíl od fyziologie se tato forma žloutenky objevuje první den po narození a může trvat donekonečna.

Příznaky
Bez ohledu na příčinu, která vyvolala patologickou žloutenku, existuje řada běžných příznaků tohoto stavu.

Běžné příznaky patologické žloutenky jsou:

  • s patologickou formou žloutenky je barvení kůže intenzivnější;
  • ikterický odstín lze pozorovat na viditelných sliznicích (například v ústech) a očních sklérech;
  • kromě žloutnutí mohou být na kůži přítomny také krvácení a modřiny;
  • charakteristickým rysem patologické žloutenky je její vlnovitý průběh (barva kůže se může začít zotavovat a znovu získávat ikterický stín);
  • chování dítěte je potlačeno a letargické, odmítá jídlo nebo neochotně;
  • zvýšený svalový tonus, může být přítomen monotónní pláč;
  • moč často ztmavne a výkaly naopak změní barvu;
  • s progresí patologické žloutenky se mohou objevit příznaky, jako jsou křeče, zpomalení srdečního rytmu a silné pronikavé pláč;
  • v přitěžujících případech může novorozenec upadnout do stuporu nebo kómatu.
Kromě obecných příznaků existují určité specifické příznaky patologické žloutenky, jejichž povaha určuje příčinu, která tento stav vyvolala.

Důvody
Dnes existuje více než 50 faktorů, které mohou mít za následek patologickou žloutenku.

Nejčastější příčiny patologické žloutenky jsou:

  • Abnormální struktura červených krvinek. Jde o vrozené onemocnění, u kterého je nažloutnutí kůže doprovázeno zvýšením jater a sleziny. Následně se u dítěte vyvine anémie.
  • Nekompatibilita faktoru Rh, krevní skupiny nebo jiných ukazatelů krve matky a plodu. Vyvolává zvýšený rozklad červených krvinek, v důsledku čehož se vyvíjí patologická žloutenka, při níž kůže získává výrazný žlutý nádech.
  • Kefalogematom (hromadění krve v periosteu lebečních kostí). Hematom se vytváří kvůli zraněním, která může dítě obdržet při průchodu porodním kanálem nebo kvůli nesprávné poloze v děloze. Při resorbování hematomu se produkty rozpadu hemoglobinu dostávají do krve, díky čemuž pokožka získává charakteristický stín.
  • Gilbertův syndrom. Při tomto onemocnění je proces odstraňování bilirubinu z těla narušen abnormální strukturou hepatocytů (jaterních buněk). Taková patologická žloutenka je často diagnostikována jako fyziologická.
  • Krigler-Nayyarův syndrom. Vážné dědičné onemocnění, při kterém je postižen nervový systém dítěte. Žloutenka se projevuje v prvních hodinách po narození.
  • Syndrom Dabin-Johnson. Vrozená patologie, která se vyznačuje porušením procesu odstraňování bilirubinu z jater. Zbarvení kůže mírným nebo středně těžkým jaterem může být mírně zvětšeno.
  • Vlastnosti složení mateřského mléka. V některých případech dochází ke zvýšení koncentrace mastných kyselin a dalších látek v mateřském mléce, které narušují proces vylučování bilirubinu u novorozenců. Na rozdíl od jiných forem patologické žloutenky v tomto případě dochází ke zbarvení kůže 3. den a trvá 1 až 2 měsíce. Při převodu na umělé krmení se projevy žloutenky významně snižují.
  • Hormonální deficit u novorozence. Při nedostatečné funkci štítné žlázy u dítěte je maturace enzymů, které jsou odpovědné za správný metabolismus bilirubinu, blokována. Žlutý odstín kůže přetrvává dlouhou dobu, v některých případech až 20 týdnů. Patologická žloutenka je doprovázena suchou pokožkou, otokem, letargií. Tato patologie je také charakterizována zvýšením břicha, poruchami trávení (zácpa nebo průjem), nízkou tělesnou teplotou, nízkým drsným hlasem.
  • Léze jater virové nebo bakteriální povahy. Žloutnutí se může objevit jak bezprostředně po narození, tak po několika týdnech. Kromě hlavních příznaků jsou zaznamenány také příznaky jako nadýmání, zvracení, zvětšení a zpřísnění jater.
  • Anomální struktura žlučových cest. S touto patologií se zužuje nebo zcela blokuje lumen žlučových cest. Z tohoto důvodu je odtok žluči narušen a bilirubin vstupuje do krevního řečiště. Zpočátku žlutá kůže získává nazelenalý nádech. Současně se játra významně zvětší, na břiše se objeví rozšířené žíly.
Efekty

Při neexistenci včasné a správně předepsané léčby může patologická žloutenka vést k různým závažným komplikacím. Důsledky tohoto stavu se mohou objevit jak brzy, tak v dospělosti.

Možné následky patologické žloutenky jsou:

  • Toxická otrava. S přebytkem bilirubinu se tato látka hromadí v tukové tkáni a dalších tělesných strukturách, což může vést k intoxikaci..
  • Albuminémie Vysoká hladina bilirubinu vede ke snížení množství albuminového proteinu v krvi. Tento stav je doprovázen závažným otokem, průjem..
  • Bilirubinová encefalopatie. Mozková léze, která se vyvíjí v důsledku expozice bilirubinu. Je provázena křečemi, poruchami sluchu, ochrnutím a může vést k narušení duševního a fyzického vývoje dítěte.

Prevence žloutenky u novorozenců

Prevence žloutenky u novorozence, bez ohledu na její typ, by měla začít i při plánování těhotenství. Obzvláště důležité je dodržování preventivních opatření u žen s vysokým rizikem porodu s touto patologií..

Faktory, které zvyšují riziko porodu se žloutenkou, jsou:

  • věk ženy je méně než 18 let nebo starší než 40 let;
  • historie potratů a / nebo potratů;
  • dříve odložené předčasné narození;
  • kouření a jiné špatné návyky během těhotenství;
  • cukrovka u těhotné ženy;
  • intrauterinní infekce;
  • negativní krevní faktor rhesus;
  • žloutenka u dříve narozených dětí.
Ženy, které jsou vysoce ohroženy, musí být lékařem vidět od okamžiku plánování a po celou dobu těhotenství. S negativním faktorem Rh jsou předepsány speciální přípravky pro vazbu protilátek Rh. Během těhotenství by žena měla dodržovat vyváženou stravu, omezovat vliv stresu a dalších faktorů, které mohou mít nepříznivý vliv na vývoj plodu..

Příznaky žloutenky

Hlavním příznakem žloutenky je zbarvení kůže a sliznic v různých odstínech žluté. Odstín závisí na původní barvě kůže pacienta a na typu žloutenky. U jaterní žloutenky se kůže pacienta změní na žluto-červenou (šafránovou) barvu, s mechanickou - zelenkavou a hemolytickou - citronovou.
Kromě hlavních příznaků žloutenky jsou také charakteristické příznaky nemoci způsobující žloutenku.

Příznaky žloutenky jsou:

  • změna barvy moči a stolice;
  • zbarvení kůže;
  • svědicí pokožka;
  • změny v krevním obrazu.

Moč a stolice se žloutenkou

Změna barvy moči žloutenkou je jedním z prvních příznaků nemoci. Současně se změní barva stolice.