Stagnace žluči u dětí. Top 8 symptomů nemoci

Stagnace žluči u dětí je správné zacházení. 8 příznaků cholestázy. Diagnostika komplikací a důsledků. Pomoc dítěti s cholestázou.

Žloutenka je nemoc, která se u novorozenců vyvíjí ihned po narození. Trvá to dva týdny. Pokud v tomto období příznaky nezmizí u dětí - podezření na cholestázu.

Žilní kongesce v žluči nebo játrech je považována za onemocnění dospělých. Během těhotenství často dochází k cholestáze. Děti tolerují mírné formy cholestázy.

Ahoj!

Jsem šťastná a zdravá matka. Jsem také odborník na medicínu.

Problémy s žlučí u dětí - říká dětský lékař

Stagnace žluči u dítěte. Příznaky nemoci

Příznak, který vadí, je bolest v horní části břicha nebo žaludek bolí úplně. Bolest zesiluje a trvá 30 minut nebo hodinu. Dítě si stěžuje, že bolest je soustředěna v pravé horní části břicha, a někdy to dává zpět.

V tomto stavu není snadné určit přesné umístění bolesti u většiny malých dětí. Tyto příznaky bolesti, které dítě dokáže popsat, budou následující:

  1. Nepříjemné pocity v pravém horním nebo středním břiše
  2. Bolest se šíří dozadu nebo mezi lopatkami
  3. Pocit ostré křeče
  4. Bolest zmizí a znovu se vrací (recidivující)
  5. Bolest existuje až po jídle
  6. Zhoršení po jídle mastných potravin
  7. Těžké svědění kůže a zvětšená játra (někdy také slezina)
  8. Barevná stolička a tmavá moč

Pokud žlučník blokuje kanál, má dítě některé z těchto příznaků:

  • nevolnost
  • zvracení
  • horečka
  • žloutenka, žlutý nádech kůže a očí

Chatovat na internetu

Cholestáza u dětí - diagnostika

Klíčem k obnovení je správná diagnóza. Pro přesnou diagnózu plátna potřebujete:

  • krevní test pro biochemii ke stanovení úrovně přímého bilirubinu, cholesterolu, aktivity alkalické fosfatázy, žlučových kyselin
  • rozbor moči k určení složek žluči
  • bilirubinové testy
  • ultrazvukové vyšetření břišní dutiny
  • počítačová tomografie břišní dutiny
  • biopsie orgánů

Internetové diskuse

Léčba cholestázy u dítěte

Léčba cholestázy u dítěte začíná jmenováním diety s ohledem na špatnou kvalitu vstřebávání tuků a vitamínů rozpustných v tucích.

Pokud má dítě známky steatorrhea - uvolňování zvýšeného množství tuku z těla výkaly, pak jsou živočišné tuky ve stravě omezené. Do stravy zahrnujeme produkty, které mají ve svém složení triglyceridy. V kokosovém oleji je jich mnoho.

Pro kojence jsou vhodné vyvážené moderní směsi - „Humana L R + TSC“, „Klinutren-Junior“. Děti od tří let - "Peptamen", "Clinutren." Dětem jsou při každém jídle nabízeny směsi.

Při cholestázovém syndromu frakční výživa normalizuje tlak v dvanáctníku 5-6krát a pravidelné vyprázdnění žlučníku.

K doplnění vodní bilance nabízíme dítěti slabě alkalickou minerální vodu v teplé odplyněné formě: voda obsahující hořčík - Donat Magnesium, Slavyanovskaya, Essentuki 4.

Při léčbě cholestázy pomáhá substituční terapie vitaminy rozpustnými v tucích a stopovými prvky. Lékař volí dávkování léků přísně individuálně v závislosti na závažnosti stavu.

Stále existuje takový názor

Cholestáza se nevyskytuje samostatně, ale společně s dalšími nemocemi. Proto dále - základní ošetření:

  1. Zvyšování příjmu kalorií a vyrovnávání vitamínů A, D, E a K
  2. Pokud je žlučové přetížení závažné, byliny pomáhají zmírňovat příznaky
  3. Pro zmírnění svědění se doporučuje použít zinkovou mast nebo léky ze stolu:

DrogaDávka
Cholestyramin4-16 g / den
Kyselina ursodeoxycholová10-15 mg / kg / den
Ademethionin10-15 mg / kg / den
Fenobarbital10-15 mg / kg / den
Naloxon20 mg / den

S pomocí farmakologie dochází k regeneraci jaterních buněk. A stimuluje a zlepšuje tok žluči. Infekce je poražena antibiotiky. V těžkých případech, pokud je játra těžce poškozena, lékaři navrhují transplantaci orgánů.

Cholestázový syndrom u dětí

Klinické projevy jsou zaznamenány již v raném věku, s výrazným zúžením distálního žlučovodu, u dětí se však ve věku tří až pěti let vyvíjí cholestázový syndrom. Tyto příznaky jsou:

Starší děti si stěžují na těžkost v epigastrické oblasti, pocit nepohodlí.

Diagnóza cholestázy

Na spodním okraji jater (zde si můžete přečíst o jaterním nádoru u dětí), palpace často odhaluje nádorovou formaci, která má elastickou konzistenci, bez jasných kontur. Během období exacerbace se játra zvětšují a pružnost a velikost formace se periodicky mění. Během exacerbace žlučovody významně zvyšují tělesnou teplotu, perforaci cysty a její rupturu s rozvojem akutní peritonitidy.

Lékaři se uchylují k diagnostice ultrazvuku, což vám umožní včas identifikovat tvorbu dutin v žlučovodech a abnormality v práci sousedních orgánů.

Cholestázový syndrom u dětí je zastavení a porušení odtoku žluči s hromaděním žluči nebo jejích složek v krvi a játrech.

Cholestáza se stává:
- extrahepatic;
- intrahepatický.
Intrahepatická cholestáza je vytvářena v souvislosti s porušením procesu její sekreční aktivity v důsledku kongesce žluči, která se hromadí v malých žlučovodech, což vede k narušení tvorby žluči. Tento typ cholestázy se často vyvíjí na pozadí chronických a různých akutních onemocnění jater..

Za hlavní faktory syndromu cholestázy u dětí patogeneze se považuje narušení metabolismu žlučového cholesterolu a kyselin, snížení energetických zdrojů buněk. Mechanismy hepatocirhózy jsou způsobeny různými etiologickými faktory velmi podobné..
Zvýšení hladiny žlučových složek v séru - alkalická fosfatáza, cholesterol, fosfolipidy, žlučové kyseliny, bilirubin je důležitým biochemickým příznakem cholestázy.

Hlavním příznakem cholestázového syndromu u dětí je svědění kůže, které je způsobeno zadržováním žlučových kyselin v krvi. Mnohem později, steatorrhea, žloutenka (zde si můžete přečíst o příznacích žloutenky u dětí), které jsou spojeny s neschopností absorbovat vitamíny rozpustné v tucích, bolest kostí, poruchy zraku ve tmě, hemoragická diatéza.

Léčba cholesterolu

Při léčbě syndromu cholestázy u dětí se považují za důležité léky, které ovlivňují vazbu a absorpci žlučových složek (žlučových kyselin, cholesterolu) ve střevě, a následuje jejich odstranění stolicí..
Zixorin, fenobarbital - jsou považovány za induktory enzymů, které přispívají ke zvýšení funkce jater.
Iontoměničová pryskyřice, která má převážnou podobnost se žlučovými kyselinami ve střevě, je cholestyramin. Váže nerozpustné komplexy, které jsou vylučovány ve stolici..

Při správném předepisování lékové léčby klesá závažnost svědění a žloutenky, zatímco hladiny bilirubinu klesají.

Cholestáza novorozence

Veškerý obsah iLive je monitorován lékařskými odborníky, aby byla zajištěna co nejlepší přesnost a soulad s fakty..

Máme přísná pravidla pro výběr zdrojů informací a máme na mysli pouze seriózní stránky, akademické výzkumné ústavy a pokud možno i ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivními odkazy na takové studie..

Pokud si myslíte, že některý z našich materiálů je nepřesný, zastaralý nebo jinak pochybný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Cholestáza je porušením eliminace bilirubinu, což vede ke zvýšení hladiny přímého bilirubinu a žloutenky. Existuje mnoho příčin cholestázy, které jsou identifikovány laboratorním testováním, skenováním jater a žlučových cest a někdy jaterní biopsií a chirurgickým zákrokem. Léčba cholestázy závisí na příčině.

Příčiny novorozené cholestázy

Cholestáza může nastat v důsledku extrahepatických nebo intrahepatických poruch nebo při jejich kombinaci. Nejběžnější extrahepatickou příčinou je atrézie žlučových cest. Je známo velké množství intrahepatických poruch, které jsou kombinovány pod společným názvem „syndrom neonatální hepatitidy“..

Atrézie žlučových cest je překážkou žlučovodů v souvislosti s progresivní sklerózou extrahepatálních žlučovodů. Ve většině případů se atrézie žlučových cest vyvíjí několik týdnů po narození, pravděpodobně po zánětlivém procesu a cicatriciálních změnách v extrahepatických (a někdy i intrahepatických) žlučovodech. Tento stav je vzácný u předčasně narozených dětí nebo u dětí bezprostředně po narození. Příčina zánětlivé reakce není známa, ale má se za to, že existují infekční příčiny..

Syndrom novorozenecké hepatitidy (obří buněčná hepatitida) je zánětlivý proces v játrech novorozence. Je známo velké množství metabolických, infekčních a genetických příčin; v některých případech je nemoc idiopatická. Mezi metabolická onemocnění patří nedostatek alfa 1 antitrypsinu, cystická fibróza, novorozenecká hemochromatóza, poruchy dýchacího řetězce a oxidace mastných kyselin. Infekční příčiny zahrnují vrozený syfilis, ECHO viry, některé herpes viry (virus herpes simplex, cytomegalovirus); viry hepatitidy způsobují méně. Jsou známy i méně běžné genetické defekty, jako je Allagilův syndrom a progresivní familiární intrahepatální cholestáza..

Patofyziologie novorozené cholestázy

Při cholestáze je primární příčinou nedostatečné vylučování bilirubinu, což vede ke zvýšení konjugovaného bilirubinu v krvi a ke snížení žlučových kyselin v zažívacím traktu. V důsledku nízkého obsahu žlučových kyselin v zažívacím traktu dochází k malabsorpci tuků a vitaminů rozpustných v tucích (A, D, E, K), což vede k hypovitaminóze, podvýživě, zpomalení růstu.

Příznaky novorozené cholestázy

Příznaky cholestázy jsou detekovány během prvních dvou týdnů života. Děti mají žloutenku a často tmavou moč (konjugovaný bilirubin), acholickou stolici, hepatomegalii. Pokud cholestáza pokračuje, vyvíjí se neustálé svědění a příznaky nedostatku vitamínů rozpustných v tucích; křivka růstu může klesat. Pokud kauzativní onemocnění vede k rozvoji fibrózy a cirhózy jater, může se vyvinout portální hypertenze, následovaná ascites a gastrointestinálním krvácením z křečových žil jícnu.

Diagnostika novorozené cholestázy

Každé dítě s žloutenkou po dvou týdnech života by mělo být vyšetřeno na cholestázu s měřením celkového a přímého bilirubinu, jaterních enzymů a dalších funkčních jaterních testů, včetně albuminu, PT a PTT. Cholestáza je detekována zvýšením celkového a přímého bilirubinu; Po potvrzení diagnózy cholestázy je zapotřebí dalšího výzkumu, aby se určila její příčina. Toto vyšetření zahrnuje testy na detekci infekčních agens (např. Toxoplazmózy, zarděnky, cytomegaloviru, herpes viru, IMS, virů hepatitidy B a C) a metabolických poruch, včetně testů na přítomnost organických kyselin v moči, krevního séra na aminokyseliny, alfa1 antitrypsinu a testů potu na diagnostiku cystická fibróza, moč pro stanovení redukčních látek, testy galaktosémie. Měla by být také provedena vyšetření jater; eliminace kontrastu ve střevě vylučuje atresii biliárního traktu, ale lze pozorovat nedostatečnou exkreci jak u atresie biliárního traktu, tak u těžké hepatitidy novorozence. Ultrazvuk břišních orgánů může pomoci při hodnocení velikosti jater a vizualizaci žlučníku a běžného žlučovodu, tato data však nejsou specifická.

Pokud nebyla stanovena žádná diagnóza, je biopsie jater obvykle prováděna relativně brzy. U pacientů s atrézií žlučových cest je typické zvýšení portálních triád, proliferace žlučovodů a zvýšená fibróza. Hepatitida novorozence je charakterizována porušením struktury laloků s vícejadernými obřími buňkami. Diagnóza někdy zůstává nejasná, a pak je nutný chirurgický zásah chirurgickou cholangiografií.

Newollova léčba cholesterolu

Počáteční léčba novorozenecké cholestázy je konzervativní a spočívá v zajištění dostatečné výživy se zavedením vitamínů A, D, E, K. U dětí na umělém krmení by se měly používat směsi s vysokým obsahem triglyceridů se středním řetězcem, protože se lépe absorbují v podmínkách nedostatku žlučových kyselin. Vyžaduje se odpovídající množství kalorií; děti mohou vyžadovat více než 130 kcal / (kg x den). U dětí, které si uchovávají malé množství vylučované žlučové kyseliny, může určení kyseliny ursodeoxycholové v dávce 10 až 15 mg / kg jednou nebo dvakrát denně snížit svědění..

U novorozenců neexistuje žádná zvláštní léčba hepatitidy. Děti s podezřením na atresii žlučových cest vyžadují chirurgické vyšetření s intraoperační cholangiografií. Pokud je diagnóza potvrzena, provede se kasai portoenterostomie. V ideálním případě by to mělo být provedeno během prvních dvou týdnů života. Po tomto období se prognóza výrazně zhoršuje. Po operaci má mnoho pacientů vážné chronické problémy, včetně přetrvávající cholestázy, recidivující vzestupné cholangitidy, zpožděného přírůstku hmotnosti. I při optimální léčbě se u mnoha dětí vyvine cirhóza a vyžaduje transplantaci jater.

Jaká je prognóza novorozené cholestázy??

Atresie biliárního traktu postupuje a, pokud se neléčí, vede k selhání jater, cirhóze s portální hypertenzí po dobu několika měsíců a smrti dítěte do jednoho roku. Cholestáza novorozenecké hepatitidy spojená se syndromem novorozenecké hepatitidy (zejména idiopatická) je obvykle pomalu vyřešena, ale může dojít k poškození jaterní tkáně a vést k smrti.

Cholestáza u novorozenců

Cholestáza je snížení tvorby žluči nebo toku žluči. Výsledkem je, že bilirubin se vrací do krevního řečiště (hyperbilirubinémie), což vede ke žlutému zabarvení bílých očí a kůže zvané žloutenka..

Cholestáza má mnoho příčin, včetně infekcí, metabolických poruch, genetických defektů a blokád..

Nejběžnějšími příznaky jsou žloutenka a tmavá moč..

Diagnóza je prováděna pomocí krevních testů, pak jsou prováděny další krevní testy, zobrazovací testy a někdy jaterní biopsie, aby se stanovila konkrétní příčina..

Léčba závisí na příčině..

Bilirubin je žlutá látka, která se vytváří, když je hemoglobin (část červených krvinek, který přenáší kyslík) zničen jako součást normálního procesu likvidace starých nebo poškozených červených krvinek. Bilirubin se přenáší do krevního řečiště do jater a zpracovává se tak, aby mohl být z jater odstraněn ve formě žluči (trávicí tekutina produkovaná játry). Žluč je přenášena žlučovody na začátek tenkého střeva (duodenum). Pokud bilirubin nemůže být zpracován a vylučován játry a žlučovody dostatečně rychle, hromadí se v krvi (hyperbilirubinémie). Přebytečný bilirubin se usazuje v kůži, bílých očích a jiných tkáních a způsobuje, že zožloutly (žloutenka).

V cholestáze jaterní buňky zacházejí s bilirubinem správně, ale tok žluči je v určitém bodě přerušen mezi jaterními buňkami a dvanácterníkem. To vede ke zvýšení bilirubinu v krvi a ke snížení žluči dodávané do tenkého střeva..

Dalším účinkem žluči, který se obvykle nevylučuje v tenkém střevu, je trávení. Žluč je důležitá pro trávení, protože pomáhá tělu vstřebávat tuky a vitaminy rozpustné v tucích A, D, E a K. Pokud není ve střevech dostatek žluči, absorpce tuku se zhoršuje, což může vést k nedostatku vitamínů, nedostatečné výživě a neschopnosti růst a přibývat na váze..

Cholestázový syndrom u dětí

Cholestáza je definována jako retence žluči v žlučovém traktu (GWP) v důsledku porušení její tvorby, vylučování a vylučování, tj. patologický proces v některé části žlučového proudu (od hepatocytu po Vaterovu bradavku). S cholestázou může dojít ke snížení tubulárního proudu žluči, jaterního vylučování vody a / nebo organických aniontů (bilirubin, žlučové kyseliny), hromadění žluči v hepatocytech a gastrointestinálním traktu a zadržování žlučových složek v krvi (žlučové kyseliny, lipidy, bilirubin).

Podle mechanismu vývoje je cholestáza rozdělena na intrahepatální a extrahepatickou.

Intrahepatální cholestázaExtrahepatická cholestáza
Porušení tvorby žlučových kyselin z cholesterolu v endoplazmatickém retikuluZvýšený tlak v žlučovodech v důsledku narušení odtoku žluči při obstrukci žlabů zevnitř (kameny, paraziti, otoky, cysty, zánět) a vně (adheze, jizvy), vývojové anomálie
Zpožděné vylučování žlučových kyselinPoškozené vylučování žluči z hepatocytů
Zahušťování žluči v důsledku ztráty vody a pronikání proteinu z buňky do žluči
Tvorba biliárních trombů
Poškození jater virovou infekcí, užívání léků

Většina cholestatických onemocnění jater je spojena s hlubokým poškozením hepatocytů ve formě změn lipidového složení membrán, destrukce cytoskeletu a narušení integrity tubulů. Tyto změny mohou způsobit propustnost intracelulárních těsných spojení a vést k zpětnému toku žluči do sinusoidů.

Zvýšená koncentrace žluči způsobuje poškození jater a systému v důsledku expozice toxickým žlučovým kyselinám. Přebytek sekundárních žlučových kyselin způsobuje poškození membrán mitochondrií hepatocytů, blokádu syntézy ATP v buňce, zvýšení intracelulární koncentrace vápníku, stimulaci hydroláz závislých na vápníku, které poškozují cytoskelet hepatocytů. Kromě toho toxické žlučové kyseliny vedou k apoptóze hepatocytů zvýšením intracelulární koncentrace hořčíku, následovanou aktivací jaderných proteáz podobných trypsinu podobných horčíku - endonukleázami a degradací DNA hepatocytů. Existuje důkaz, že exprese antigenů HLA třídy I na hepatocytech a HLA třídy II na epiteliálních buňkách žlučovodů není v normě nalezena, což může přispět k rozvoji autoimunitních reakcí proti hepatocytům a žlučovodům.

V závislosti na umístění hepatobiliární léze se rozlišují syndromy intralobulární, extralobulární a kombinované cholestázy..

Intrallobulární (s poškozením hepatocytů nebo hepatocelulárních a tubulárních nebo kanalikulárních)Extralobulární (v případě poškození intrahepatických žlučovodů mezibaru nebo duktu)Kombinovaný
Nemoci s poškozením jaterního parenchymu:Obstrukční zánětlivý proces v portálových polích:Sekundární sklerotizující cholangitida (kameny, zúžení kanálků)
· Vada buněčných organel a enzymových systémůPrimární biliární cirhózaIntrahepatická pericholangitida (primární sklerotizující cholangitida)
Hepatitida· Caroliho choroba· Chronická destruktivní cholangitida u pacientů s primární biliární cirhózou, ulcerativní kolitida
Těhotná cholestázaGranulomatóza
Sarkoidóza
Tuberkulóza
Lymfogranulomatóza

S mechanickou překážkou hlavních kanálů má zvýšení tlaku v žlučovodech zásadní význam při rozvoji cholestázy (hypertenze nad 15-25 cm vodního sloupce vede k potlačení sekrece žluči).

Mezi příčiny cholestázy patří:

1. funkční cholestáza:

Porušení stravy

2. zánětlivá cholestáza:

Cholestáza u dětí

Cholestázový syndrom je nejčastějším klinickým projevem patologických procesů vyskytujících se v játrech a charakterizovaný snížením toku žluči do dvanáctníku v důsledku zhoršené tvorby žlučů, vylučování a / nebo vylučování v jakékoli oblasti od hepatocytů po ústa Vaterovy papily..

Žluč je isosomatický roztok elektrolytů, jehož hlavními složkami jsou: žlučové kyseliny (67%), fosfolipidy (22%), proteiny (4,5%), cholesterol (4%), bilirubin (0,3%). Tvorba žluči je složitý biochemický proces, který se vyskytuje v játrech a sestává z několika fází: zachycení žlučových složek z krve (žlučové kyseliny, jiné organické a anorganické ionty), jejich první přenos do hepatocytu a poté do lumen kapiláry žluči. S cholestázou dochází ke snížení tubulárního proudu žluči, jaterního vylučování vody a / nebo organických aniontů (bilirubin, žlučové kyseliny), hromadění žluči v hepatocytech a žlučovodech a zadržování žlučových složek v krvi (žlučové kyseliny, lipidy, bilirubin). Dlouhotrvající cholestáza (po dobu několika měsíců nebo let) vede k rozvoji miliary cirhózy.

Projev cholestázy lze rozdělit na extra- a intrahepatální, akutní a chronický, ikterický a anicterický. Extrahepatická cholestáza se zpravidla vyskytuje s mechanickou obstrukcí hlavních extrahepatických nebo hlavních intrahepatických kanálků. Lecitin, cholesterol a žlučové soli - amfifilní sloučeniny - tvoří ve vodním prostředí micely. Pokud je množství žlučových kyselin a lecitinu nedostatečné pro tvorbu micel, objeví se nerozpustný cholesterol a žluč se stane přesycenou nebo litogenní. Nejběžnější příčinou extrahepatické cholestázy jsou běžné kamenné žlučovody. S mechanickou překážkou hlavních kanálů má zvýšení tlaku v žlučovodech zásadní význam při vývoji syndromu cholestázy (žlučová hypertenze více než 15–25 cm vody. Art. Vede k potlačení sekrece žluči). Pojmy „obstrukční žloutenka“ a „cholestáza“ však nejsou synonyma, protože často v přítomnosti cholestázy nedochází k zablokování žlučových cest. Intrahepatická cholestáza se vyskytuje v nepřítomnosti ucpání hlavních žlučových cest. Důvody vzniku tohoto typu cholestázy mohou být léky, hormony, primární biliární cirhóza, sepse, cholestatická hepatitida.

Některé žlučové kyseliny s výraznými povrchově aktivními vlastnostmi, akumulujícími, mohou způsobit poškození jaterních buněk a zvýšit cholestázu. Poškození mitochondriálních membrán žlučovými kyselinami je považováno za hlavní článek ve vývoji nekrózy hepatocytů, což snižuje syntézu ATP v buňce, zvyšuje intracelulární koncentraci vápníku a stimuluje hydrolázy závislé na vápníku, které poškozují hepatocyty..

Hepatocytová apoptóza je také spojena s účinkem žlučových kyselin - programovaná buněčná smrt (dochází ke zvýšení nitrobuněčné koncentrace hořčíku s následnou aktivací jaderných proteáz závislých na hořčíku, endonukleas a degradace DNA), stejně jako normální exprese antigenů HLA I. třídy na hepatocyty, HLA II. Třídy na epiteliální buňky žlučovodů, což mohou být faktory ve vývoji autoimunitních reakcí proti hepatocytům a žlučovodům.

U pacienta s cholestázovým syndromem je nutné rozlišovat mezi intra- a extrahepatickou cholestázou na základě důkladné anamnézy a objektivního vyšetření. Ve prospěch mechanické obstrukce s rozvojem biliární hypertenze může naznačovat bolest břicha (s kameny v potrubí, nádory), hmatný močový měchýř. Horečka a zimnice jsou příznaky cholangitidy u pacientů s kameny v potrubí nebo zúžením žlučových cest. Hustota a hrudnost jater během palpace mohou odrážet dalekosáhlé změny nebo nádorové léze jater (primární nebo metastazující).

Není vždy možné provést diferenciální diagnostiku extra- a intrahepatické cholestázy podle klinických projevů v důsledku podobného klinického obrazu. V tomto případě se doporučuje použít diagnostický algoritmus (podle S. Sherlock a J. Dooley) (obr. 1). Nejprve by měl být proveden ultrazvuk v reálném čase, aby se určil stupeň expanze žlučovodů s cholestázou. S rozšířením potrubí je dalším diagnostickým krokem cholangiografie (pomocí počítačové tomografie) nebo retrográdní cholangiopancreatografie (RPCH). Při absenci známek expanze žlučovodů jsou další diagnostické kroky určovány klinickými projevy syndromu. Pokud existuje podezření na poškození potrubí (kameny nebo primární sklerotizující cholangitida), provede se RPCH. Pokud během cholangiografie nedochází k patologickým změnám v potrubí, doporučuje se biopsie jater. Pokud je podezření na intrahepatální cholestázu, provede se nejprve jaterní biopsie. Pokud bioptické vyšetření odhalí změnu velkých kanálů, je nutné provést RPCH.

Prognóza průběhu intrahepatální cholestázy závisí na příčině, která ji způsobila. Existují hepatocelulární cholestáza, benigní recidivující intrahepatika, způsobená žlučovými kyselinami, cholestáza u cystické fibrózy, Hodgkinova choroba, atresie intrahepatálních kanálků, primární biliární cirhóza a primární sklerotizující cholangitida.

V diagramu je uvedena diferenciální diagnostika různých typů intrahepatální cholestázy (obr. 2).

Svědění a žloutenka se začínají projevovat významným porušením vylučovací funkce hepatocytů. Povaha svědění stále není zcela objasněna. Svědění sloučeniny (prurritogeny) se pravděpodobně budou syntetizovat v játrech a začnou dráždit nervové zakončení dermis a epidermis, když se v kůži zadržují žlučové kyseliny. Současně neexistuje přímá korelace mezi závažností svědění a hladinou žlučových kyselin v krevním séru..

Xantomy jsou dalším klinickým ukazatelem chronické cholestázy - ploché nebo vyvýšené útvary, měkké, žluté, obvykle umístěné kolem očí, stejně jako v palmarních záhybech, pod prsními žlázami, na krku, hrudi nebo zádech. Xantomy odrážejí retenci lipidů v těle. Hlízovité xantomy (ve formě tuberkulóz) se vyskytují na extenzorových površích v oblasti velkých kloubů, hýždí, v místech pod tlakem, při cicatrických změnách v kůži.

Nedostatečný obsah žlučových kyselin ve střevním lumenu je doprovázen zhoršenou absorpcí tuků, vývojem steatorrhea, úbytkem hmotnosti, nedostatkem vitamínů rozpustných v tucích (A, D, K, E). Závažnost steatorrhea zpravidla odpovídá stupni žloutenky.

Laboratorní studie nepochybně hrají nejdůležitější roli při konečné diagnostice syndromu cholestázy. Markery cholestázy jsou: alkalická fosfatáza (ALP), gama-glutamyl-transpeptidáza - GGT (zvyšující syntézu enzymů pod vlivem žlučových kyselin), leucinaminopeptidáza a 5-nukleotidáza.

Při chronické cholestáze se hladina lipidů může zvýšit: cholesterol, fosfolipidy, triglyceridy, lipoproteiny - hlavně kvůli frakcím s nízkou hustotou. V periferní krvi je možný výskyt cílových červených krvinek. Zvýšení aktivity transamináz zpravidla není tak významné jako zvýšení hladiny markerů cholestázy, zatímco v případě akutní obstrukce hlavních kanálů může být aktivita AcAT, AlAT velmi vysoká - více než 10 horních limitů normy (jako u akutní hepatitidy).

V některých případech může být aktivita alkalického fosfatázového séra v přítomnosti klinických příznaků cholestázy v rámci normálních limitů nebo dokonce snížena v důsledku absence kofaktorů tohoto enzymu (zinek, hořčík, B ^ 2). Ve vzácných případech zůstávají hladiny GGT normální..

U malých dětí může být příčinou extrahepatické cholestázy (s normální strukturou žlučovodu) tzv. Kal. Kal (tmel) je hustý hlen smíchaný se žlučí, pevně ucpávající společný žlučovod. Dalšími příčinami rozvoje cholestázy u dětí mohou být často škrkavka, která brání v ústech společného žlučovodu, stejně jako vrozená stenóza úst Vaterovy papily. Nejběžnějšími příčinami extrahepatické cholestázy u dětí jsou funkční nebo organické léze sfinkteru Oddi. Sphincter of Oddi - fibro-muskulární formace, sestávající z svěrače vlastní duodenální papily (její kontrakce vymezuje papilární dutinu z duodenální dutiny); svěrač společného žlučovodu (v zamykacích podmínkách odděluje dutinu společného žlučovodu od dutiny velké duodenální papily a je nejmocnější částí Oddi svěrače) a svěrače hlavního pankreatického kanálu, obvykle špatně vyvinutého. Svěrač Oddi koordinuje tok žlučové a pankreatické šťávy do duodena a zabraňuje zpětnému toku duodenálního obsahu do kanálů. Normální motorická aktivita svěrače Oddi je zajištěna existujícím úzkým vztahem ve formě nervových plexů mezi svěračem, močovým měchýřem a proximálním gastrointestinálním traktem společně s gastrointestinálními hormony.

Je známo mnoho faktorů, které vedou k dysfunkci svěrače Oddi - jedná se o neuromororální poruchy, patologii visceroviscerálních spojení, cholecystektomii a chronickou gastroduodenitidu. Dalším patologickým procesem, který ovlivňuje svěrače Oddi, je stenózní duodenální papillitida, kterou lze považovat za sekundární, protože se vyvíjí na pozadí akutní pankreatitidy nebo exacerbace chronické pankreatitidy, peptického vředu dvanáctníku, kde dochází k traumatu na velkou papilu s kyselinou chlorovodíkovou. Primární stenóza velké duodenální papily je považována za malformaci biliárního-pankreatického systému. V každém případě je důležité stanovit povahu motorických poruch a opravit je bez ohledu na to, zda jsou primární nebo sekundární.

K objasnění funkčního stavu žlučových cest je třeba, aby všichni pacienti provedli řadu studií: screeningové testy (biochemie krve v jaterním komplexu, pankreatické enzymy v krvi a moči, ultrazvuk a esophagogastroduodenosskopie) a upřesnění (ultrazvuk s hodnocením funkce žlučníku a svěrače Oddi, hepatoscintigrafie). V závislosti na závažnosti zúžení (obvykle intramurálního) je zaznamenán odlišný stupeň klinických projevů cholestázy. Někdy (v přítomnosti dírky) lze klinické projevy cholestázy určit v prvních týdnech nebo měsících života, častěji může fáze kompenzace bez jakýchkoli klinických projevů trvat několik let (obr. 3)..

V případě mechanické překážky žlučovodu a nemožnosti radikálního ošetření je nutná obnova žlučového drenáže (balónková dilatace struktur, endoprostetika, biliodigestivní anastomózy). V přítomnosti vrozené stenózy Vaterovy papily se provede papilofinkterotomie a následně se odstraní (pokud je to nutné) kameny z žlučových cest (obr. 4,5,6)..

Svědění se provádí se jmenováním cholistiraminu, kyseliny ursodeoxycholové, antihistaminů, fenobarbitalu, antagonisty opiátů - naloxonu. Také svědění a pigmentace jsou během fototerapie ultrafialovým zářením docela účinně omezeny.

Mezi dietní omezení patří snížení živočišných tuků ve stravě (v přítomnosti steatorrhea), použití margarinů obsahujících triglyceridy se středním řetězcem (k jejich absorpci dochází bez účasti žlučových kyselin). S rozvojem hypovitaminózy je nutná substituční terapie vitaminy orálně nebo parenterálně. Pokud není možné stanovit hladinu vitamínů v séru, je léčba předepsána empiricky, zejména u žloutenky.

V mnoha případech je nástrojem volby pro neblokující cholestázu kyselina ursodeoxycholová (UDCA). Při léčbě UDCA dochází k posunu v podílech složek žluči k ostré převahě UDCA nad jinými žlučovými kyselinami. UDCA vytěsňuje toxické žlučové kyseliny z enterohepatální cirkulace (kompetitivně inhibuje absorpci v ileu) a brání tak jejich škodlivým účinkům na membrány. UDCA má choleretický účinek díky cholepatickému zkratu. Optimální dávka UDCA je 10-15 mg / kg za den. Lék je užíván na dlouhou dobu (neustále).

Nejdůležitější složkou komplexní léčby syndromu cholestázy je léčba pomocí léků s hepatoprotektivním, choleretickým, hypocholesterolemickým účinkem. Reprezentantem této řady léčiv je bylinný přípravek Hofitol, připravený z vyčištěného výtažku z čerstvé šťávy z artyčoků (Cynara scolymus), který má širokou škálu klinických účinků - cytoprotektivní, choleretický, cholekinetický a snižující lipidy. Hlavními složkami hofitolu jsou kyseliny kafeolikhinové, flavonoidy, cinnarin a sekiterpelakton, jakož i stopové prvky a vitamíny. Cinnarin s kyselinou kafeolichinovou má choleretický a hepatoprotektivní účinek. Sequiterpelactone zlepšuje filtrační schopnost ledvin a inulin, kyselina askorbová, karoten a vitaminy B přispívají k normalizaci metabolických procesů. Choleretický účinek léku, stejně jako zvýšení sekrece žlučových solí, přispívají k normalizaci biochemických vlastností žluči, zlepšuje se jeho tekutost a snižuje se riziko cholelitiázy. Podle výzkumu Korovina N.A. (Oddělení RMAPE) orální podávání hofitolu dětem (od 14 do 14 let) s dysfunkčními poruchami žlučových cest, které se vyskytují na pozadí chronické gastroduodenitidy v akutním stadiu, do 2 týdnů výrazně zlepšilo pohodu pacienta, zmírnilo bolest, nepohodlí, plynatost. U většiny dětí přispělo užívání drog k normalizaci stolice (76,2%).

Kromě toho byla zaznamenána také pozitivní dynamika ze strany sonografických ukazatelů. U 2/3 dětí tak suspenze v lumenu žlučníku zmizela, ve 1/3 došlo ke snížení jeho velikosti ve 3. až 3. týdnu terapie. U všech pacientů se při užívání léku zlepšily ukazatele koprogramu - steatorea a amylorea se snížila a biochemický krevní test odhalil pokles cholesterolu, alkalické fosfatázy, celkového bilirubinu, gama-glutamintransferázy. Lék Hofitol je účinný při dysfunkci žlučových cest, ke které dochází při syndromu cholestázy. Užívejte lék Hofitol po dobu 4 týdnů, 1-2 tablety třikrát denně před jídlem. Pro malé děti je výhodné předepsat lék v roztoku pro perorální podání 1,5 až 2,5 ml roztoku na recepci.
"Doktore." Journal of Modern Medicine, vydání 2006-01

Cholestázový syndrom: vývoj, projevy, diagnostika, léčba

Cholestázový syndrom je komplex příznaků způsobených nedostatečným příjmem žluči do dvanáctníku 12 a absorpcí jeho hlavních složek do krve. Příčiny těchto patologických procesů jsou: snížení nebo zastavení produkce žluči, jakož i porušení jejího odtoku. V krvi se zvyšuje koncentrace syntetizovaných látek spolu se žlučí. U pacientů se kůže zbarví na žlutou a svědění, zlomená stolice, v ústech hořkost a objeví se bolest v hypochondriu, barva moči se ztmavne a výkaly světla.

Termín „cholestáza“ v překladu z řeckého jazyka znamená „žlučovod“. Stagnace žluči vede k hromadění jejích složek v játrech a jejich nedostatečné sekreci v dvanáctníku 12. Cholestatický syndrom není nezávislá nozologie. Jedná se o projev řady různých nemocí, zejména trávicího systému. Vyskytuje se u lidí všech věkových skupin, dokonce i u novorozených dětí. Syndrom je častěji zaznamenáván u zástupců krásné poloviny lidstva. Zvláštní pozornost si zaslouží těhotné ženy v posledních třech měsících těhotenství.

  • Intrahepatická cholestáza nastává, když žluč přestává být produkována hepatocyty a prakticky nevstoupí do střev. Složky žluči se začnou vstřebávat do krevního řečiště a otrávit tělo. Žlučovody s touto formou patologie nejsou poškozeny a plně fungují. Žlučový trakt udržuje průchodnost po celé své délce. Regurgitace žluči a albuminocholy nejlépe vysvětluje vývoj intrahepatální cholestázy. Hlavní příčiny patologie jsou: nitroděložní infekce, sepse, endokrinopatie, chromozomální abnormality, expozice lékům, metabolické poruchy. Intrahepatická cholestáza je nebezpečná pro vývoj biliární fibrózy nebo cirhózy.
  • Extrahepatická cholestáza je způsobena výskytem mechanické překážky v cestě žlučových cest a porušením průchodnosti žlučových cest. Poruchy výtoku jsou způsobeny mechanickými faktory. Její bezprostřední příčiny jsou: dyskineze, abnormality a vrozené vady žlučových cest, choledochální cysta, choledocholitiáza, extrahepatální obstrukce žlučovodů.

Diagnóza je zaměřena na stanovení krevních markerů cholestatického syndromu pomocí laboratorních testů. Pro potvrzení navrhované diagnózy se provádí ultrazvukové vyšetření vnitřních orgánů, rentgenové, gastroskopické, duodenosskopické, cholegrafické a tomografické vyšetření. Obecná terapeutická opatření zahrnují použití hepatoprotektorů, antibiotik, cytostatik, choleretik a cholelitolytik.

Etiopatogeneze a patomorfologie

Etiopatogenetické faktory cholestázy:

  1. Virová hepatitida,
  2. Cirhóza jater,
  3. Cholangitida,
  4. Intoxikace těla alkoholem nebo drogami,
  5. Výměnné poruchy,
  6. Střevní dysbióza,
  7. Bakteriální infekce,
  8. Lymfogranulomatóza,
  9. Autoimunitní patologie,
  10. Dědičné choroby,
  11. Klidná cholecystitida,
  12. Zúžení společného žlučovodu,
  13. Sfingář Oddi Spasma,
  14. Překážka žlučových cest novotvarem, kamenem nebo parazity,
  15. Pooperační jizvy a adheze na společném žlučovodu.

Téměř každé onemocnění hepatobiliárního systému se projevuje jako cholestatický syndrom.

játra s cholestatickým syndromem

Patogenetické souvislosti onemocnění:

  • Porušení tvorby žlučových cest nebo výskyt překážky v cestě žlučovodu,
  • Žlučová hypertenze,
  • Rozšíření a přetížení mezibuněčných žlučových kapilár,
  • Porušení permeability hepatocytových membrán a transport žlučových kyselin,
  • Reverzní difúze žlučových složek do krevních kapilár,
  • Poškození intracelulárních jaterních struktur,
  • Žlučový oběh, zahušťování a stagnace,
  • Srážení žlučových bílkovin a tvorba biliárních trombů,
  • Poškození epitelu uvnitř vnitřní stěny žlučovodu,
  • Nadměrné žlučové složky v krvi, které vedou k otravě těla,
  • Nedostatek žluči ve střevě, narušující absorpci a vstřebávání živin,
  • Ničení žlučníkem,
  • Nástup symptomů syndromu.

Pathomorfologické příznaky cholestázy:

  1. Zelenkastá a hypertrofická játra se zaobleným okrajem a svázaným povrchem,
  2. Stagnace žlučové a „opeřené“ dystrofie jater,
  3. Nekrotické ohniska v parenchymu orgánů,
  4. Obstrukce žlučových cest biliárními tromby,
  5. Porušení průchodnosti žlučovodu,
  6. Proliferace vláknité tkáně,
  7. Reaktivní zánět jaterních buněk,
  8. Tvorba vakuol v játrech obsahujících žlučové metabolity,
  9. Rozšíření a zakřivení žlučových cest, zahuštění jejich stěn v důsledku zánětlivého edému,
  10. Nadměrný cholesterol mědi, tuku a krve,
  11. Hromadění bilirubinu v hepatocytech,
  12. Adaptivní proliferace žlučovodů,
  13. Perductální otok,
  14. Skleróza,
  15. Žlučový infarkt,
  16. Tvorba mikroabscesů, mezenchymální a periportální zánět.

Symptomatologie

  • Hepatomegálie,
  • Bolest ve správné hypochondrii,
  • Epigastrická závažnost a nepohodlí,
  • Bolestivé a prodloužené svědění kůže,
  • Bezbarvé výkaly,
  • Tmavá moč,
  • Hořkost v ústech,
  • Dyspeptické příznaky - ztráta chuti k jídlu, pálení žáhy, říhání, nevolnost, plynatost,
  • Příznaky astenovegetativního syndromu - zvýšená únava, ztráta síly, neustálý pocit únavy, hyperhidróza.

Provokátory a zesilovače svědění kůže - noční čas a kontakt s teplou vodou. Svědění kůže podráždí, nezpočívá, narušuje spánek a způsobuje morální nepohodlí. Játra zvětšená a bezbolestná na hmatu má hladký okraj a hustou strukturu.

Dalším charakteristickým příznakem onemocnění je steatorrhea - stolice obsahující kapičky tuku. Má nechutný zápach, tekutou konzistenci a relativně velký objem. Po zácpě následuje průjem. V důsledku těchto jevů dochází k dehydrataci těla. Zároveň se spolu s vodou ztratí vitaminy a minerály. Objevuje se Malabsorpční syndrom, dochází k prudkému úbytku tělesné hmotnosti.

Jiné projevy syndromu:

  1. Příznaky nedostatku vitaminu K v krvi jsou: prodloužení doby srážení krve, zvýšené krvácení a časté hematomy. Hemoragický syndrom se projevuje nazálním, gastrointestinálním, krvácením z dělohy, intradermálním a subkutánním krvácením, příznaky anémie. Novorozenci mohou zaznamenat intrakraniální krvácení.
  2. Nedostatek vitamínu D vede ke změkčení kostní tkáně, rozvoji osteodystrofie, výskytu bolesti končetin a kloubů, častým zlomeninám, nespavosti, ztrátě chuti k jídlu a hmotnosti, problémům s držením těla, slabosti i po dobrém odpočinku.
  3. Hypovitaminóza A je charakterizována snížením adaptace tmy, zhoršeným viděním za soumraku, pomalejším růstem kostí, vývojem hyperkeratózy, xerofthalmie, fotofobií, suchými sliznicemi úst a nosu, zvýšenou ztrátou vlasů, zánětem rohovky a jeho nekrotickým změkčením, slepotou.
  4. S nedostatkem vitamínu E je svalová slabost a hypotenze, neustálý pocit únavy, nekoordinovanost pohybů, nestabilní chůze, „vysychání“ člověka v očích, hypo- nebo areflexie, poškození periferních nervů.
  5. Nepříjemnost stopových prvků je také doprovázena nepříjemnými příznaky. Poškozený metabolismus mědi a jeho nadměrná akumulace v těle stimuluje nevratný proces proliferace pojivové tkáně v játrech, který nahrazuje orgánový parenchym. Takto se vyvíjejí cirhotické změny v játrech..
  6. S hyperlipidémií a hypercholesterolémií se vytvářejí xantomy - husté uzly obsahující cholesterol a umístěné nad šlachy. Dalším příznakem poruchy je xantelasma. Jedná se o depozity cholesterolu přímo pod kůži žlutých víček.
  7. S akumulací melaninu se na kůži objevují věkové skvrny, jejichž velikost a barva se mění v širokém rozmezí.

S mírnou závažností klinických projevů je diagnóza syndromu obtížná a zpožděná. To vede k chronizaci procesu. Chronická forma cholestázy je doprovázena dehydratací a dysfunkcí cévního systému. U pacientů klesá krevní tlak, dochází ke sklonu ke krvácení, dochází k narušení regeneračních procesů v tkáních.

U dětí je symptomatologie podobná klinickému syndromu u dospělých. U dospívajících se objevují vyrážky a svědění kůže. Kůže na těle začíná vysychat a loupat. Nejprve se objeví svědění a poté se objeví vyrážky. Tyto příznaky způsobují, že děti jsou nervózní a podrážděné. Narušili spánek a chuť k jídlu. U novorozenců se cholestáza projevuje žloutenkou. Okamžitě po narození nebo během jednoho až dvou dnů zbarví kůže a sliznice dítěte. Hladiny bilirubinu v krvi se zvyšují. U mladých pacientů se vyskytují také dyspeptické symptomy, změny stolice, bolest v hypochondrii. S progresí patologie dochází k horečce. Nemocné dítě musí být hospitalizováno v nemocnici.

Komplikace syndromu cholestázy jsou:

  • Kompletní dysfunkce jater,
  • Jaterní encefalopatie,
  • Septické komplikace,
  • Cholelitiáza,
  • Bakteriální cholangitida,
  • Zvýšení tlaku v žilách portálu,
  • Cachexie,
  • Horečka.

Diagnostika

Specialisté v oboru gastroenterologie, hepatologie a břišní chirurgie naslouchají stížnostem pacientů, shromažďují anamnézu a zkoumají kůži a sliznice. Poté přistoupí k fyzickému vyšetření - prohmatají břicho, provedou perkusi jater a auskultaci srdce. Všechny tyto metody nám umožňují identifikovat charakteristické příznaky cholestázy a provést předběžnou diagnózu, což vyžaduje řadu laboratorních a instrumentálních metod k potvrzení.

  1. Hemogram - příznaky anémie a zánětu: neutrofilní leukocytóza, zvýšená ESR.
  2. Analýza biochemických markerů jater - zvýšení bilirubinu, lipidů, cholesterolu, žlučových kyselin, mědi; hypoproteinémie, dysbilirubinémie.
  3. V moči - urobilinurie.
  4. V laboratorní studii pohybu střev jsou detekovány kapičky tuku nebo parazity, které mohou blokovat žlučovody..
  5. Imunogram vám umožňuje určit autoimunitní povahu syndromu. V krvi se nacházejí autoprotilátky, které vlastní jaterní buňky.
  6. Krevní test na markery virové hepatitidy.
  7. Ultrazvukové vyšetření vnitřních orgánů - hepatomegalie, změna konfigurace žlučníku, identifikace překážek toku žluči.
  8. Endoskopické vyšetření žlučníku a žlučovodu detekuje kameny a vyhodnocuje jejich průchodnost..
  9. Tomografické vyšetření orgánů hepatobiliární oblasti a magnetické nukleární rezonance se používají v závažných případech, kdy není možné provést ultrazvuk jater a rentgenovou kontrastní studii žlučovodu.
  10. Cholecentigrafie nebo hepatobiliární scintigrafie - stanovení lokalizace léze pomocí kyseliny iminodioctové značené techneciem.
  11. Biopsie jater a histologie biopsie mohou určit formu cholestázy a míru poškození hepatocytů.

Uzdravovací proces

U všech pacientů se syndromem cholestázy je indikována přísná strava. Z potravy je nutné vyloučit živočišné tuky. Je přijatelné používat produkty obsahující rostlinné tuky. Jejich absorpce nevyžaduje přítomnost žlučových kyselin. Uzená jídla, tuky, klobásy, vdolky, sladkosti, zmrzlina, konzervované potraviny, marinády, okurky, houby, omáčky, koření, kořenitá jídla, fazole, citrusové plody, ořechy, kyselé plody a bobule, čokoláda, konzervované potraviny, tuky na vaření a tuky jsou zakázány jídlo, potravinářská jídla, soda a lihoviny. Jídlo by se mělo brát frakčně - 5-6krát denně v malých porcích každé 3-4 hodiny. Vaření by mělo být jídlo, které je snadno stravitelné a obsahuje mnoho vitamínů a minerálů. Je nutné jíst jídlo v teplé formě. Obohatení stravy následuje potraviny, které zabraňují zácpě a obsahují velké množství hořčíku ke stimulaci toku žluči. Je označeno vaření v páře pečením, dušením nebo vařením..

Léčba drog spočívá ve jmenování následujících skupin drog:

  • Hepatoprotektivní látky - Essential Forte, Karsila, Phosphoglyph;
  • Cytostatické přípravky - methotrexát, cyklofosfamid, tamoxifen;
  • Cholelitolytika - „Ursofalka“, „Ursosan“;
  • Cholagogue - "Hofitola", "Allohol";
  • Enzymy - "Creon", "Mezima";
  • Antihistaminika - „Suprastin“, „Zodaka“, „Zirtek“;
  • Kortikosteroidy - "Prednizolon", "Hydrokortison";
  • Antioxidanty - Actovegin, Riboxin, Trimetazidin;
  • Vitamíny a vápník rozpustné v tucích.

K léčbě svědění kůže se používá krevní plazmaferéza, hemosorpce, ultrafialové záření, kryoplazmosorpce..

drenáž žlučovodu

Chirurgie se provádí k odstranění příčinných faktorů, které způsobily stagnaci žluči. K obnovení normálního odtoku žluči chirurgové ukládají anastomózy, instalují drenáž do žlučovodů, odstraňují kameny, excidují novotvary, umisťují stenty a rozřezávají adheze. Endoskopická nebo konvenční chirurgická léčba je indikována u všech pacientů, kteří mají překážku v žlučovém traktu, která narušuje normální tok žluči. V extrémních případech, kdy je funkce jater výrazně narušena, je transplantace orgánů provedena od dárce.

  1. Elektroforéza,
  2. Diadynamická terapie,
  3. Cvičební terapie,
  4. Masáž,
  5. Lázeňská léčba.

Prognóza zotavení z cholestázy je příznivá. Včasné diagnostické manipulace a kompetentní přístup k léčbě pacientů umožňují úplné zotavení a dosažení stabilní remise. Aby se zabránilo rozvoji patologie, je nutné dodržovat zásady správné výživy a včasného léčení nemocí orgánů hepatobiliárního systému.

Cholestáza je signálem, že v těle je závažné onemocnění, které vyžaduje zvláštní pozornost lékařů a poskytování kvalifikované lékařské péče ve formě jmenování odpovídajícího léčebného režimu.