Laboratorní syndromy jaterních onemocnění

Onemocnění jater je doprovázeno řadou laboratorních syndromů. Při analýze výsledků biochemické studie u pacientů s onemocněním jater je vhodné rozlišit čtyři laboratorní syndromy, z nichž každý do jisté míry odpovídá určitým morfologickým a funkčním změnám v orgánu: cytolytický syndrom, mezenchymální zánětlivý syndrom, cholestatický syndrom (cholestázový syndrom) a menší játra buněčné selhání, obvykle v každém případě onemocnění existuje kombinace několika biochemických syndromů.

Cytolytický syndrom
(syndrom poruchy integrity hepatocytů)

cytolytický syndrom se vyskytuje s virovou, léčivou, toxickou hepatitidou a jiným akutním poškozením jater, cirhózou jater, chronickou aktivní hepatitidou a také s rychle se rozvíjejícím nebo prodlouženým obstrukčním žloutenkem; morfologicky je tento syndrom charakterizován acidofilní a hydropickou dystrofií, nekrózou hepatocytů s poškozením buněčných membrán a zvýšením jejich propustnosti.

kvůli cytolytickému syndromu
narušení propustnosti buněčných membrán
nekróza hepatocytů
rozklad membránových struktur
uvolňování enzymů v plazmě

laboratorní příznaky cytolytického syndromu
• zvýšená aktivita enzymů v krevní plazmě
(AlAT, AsAT, LDH a jeho izoenzym LDH5, aldoláza atd.)
• hyperbilirubinémie (hlavně přímá reakce)
• zvýšení koncentrace železa v séru

De Ritisův koeficient
koeficient je určen poměrem AsAT / AlAT
odráží závažnost poškození jater
norma je 1,3-1,4

zvýšení koeficientu De Ritis o více než 1,4 (hlavně kvůli AsAT) je pozorováno u těžkých lézí jater s destrukcí většiny jaterních buněk (chronická aktivní hepatitida s vysokým stupněm aktivity, cirhóza jater, nádor); v akutních procesech, které ničí buněčnou membránu a neovlivňují hluboké struktury jaterních buněk, je De Ritis koeficient menší než 1,2


SYNDROM LEPTEL HEPATIC CELL DEFICIENCY SYNDROME
(bez jaterní encefalopatie)

syndrom malého selhání jaterních buněk je skupina biochemických příznaků, které ukazují na významné snížení různých jaterních funkcí, především syntetických

syndrom selhání jaterních buněk je klinicky charakterizován horečkou, úbytkem hmotnosti, žloutenkou, hemoragickou diatézou, extrahepatickými příznaky: „jaterní jazyk“, „jaterní dlaně“, „pavoučí žíly“, změna nehtů, růst vlasů, gynekomastie atd.; morfologicky je tento syndrom charakterizován dystrofickými změnami v hepatocytech, významným poklesem funkčního jaterního parenchymu v důsledku změn v jaterních parenchymech

laboratorní příznaky syndromu selhání malých jaterních buněk:
• snížení aktivity plazmatické cholinesterázy
• snížení sérového protrombinu
• hypoalbuminémie a (méně často) hypoproteinémie
• snížení obsahu koagulačních faktorů V a VII
• snížení koncentrace cholesterolu
• hyperbilirubinémie (hlavně kvůli zvýšení volného bilirubinu)
• zvýšení hladiny krevních transamináz (AsAT, AlAT)
• zvýšení krevních jaterních enzymů - fruktóza-1-fosfataldolasa, sorbitoldehydrogenáza, ornithinkarbamyltransferáza atd..


INFLAMMATORY SYNDROME
(mezenchymální zánětlivý syndrom)

označuje aktivitu patologického procesu v játrech

klinicky charakterizované horečkou, artralgií, lymfadenopatií, splenomegalií, vaskulitidou (kůže, plíce); morfologicky je tento syndrom charakterizován aktivací a proliferací lymfoidních a retikulohistiocytárních buněk, intrahepatální migrací leukocytů, zvýšenou fibrogenezí, tvorbou aktivní septy s nekrózou kolem nich, vaskulitidou

zánětlivý syndrom je způsoben rozvojem tzv. imunitního zánětu v játrech: senzibilizace imunokompetentní tkáně, aktivace retikulohistiocytického systému, infiltrace portálních kanálků a intralobulární strómy

laboratorní příznaky zánětlivého syndromu
• zvýšení β-globulinů v séru, často v kombinaci s hypoproteinémií;
• změna vzorků bílkovin-sedimentárních (thymol, sublimát);
• výskyt nespecifických markerů zánětu - zvýšení ESR, zvýšení seromukoidu, výskyt C-reaktivního proteinu atd..
• zvýšení hladiny IgG, IgM, IgA (viz níže)
• zvýšení krve nespecifických protilátek - na DNA, vlákna hladkého svalstva, mitochondrie, mikrozomy, jaterní lipoprotein; vzhled LE buněk
• změna v počtu a funkční aktivitě T- a B-lymfocytů a jejich subpopulací - změna v reakci na blastovou transformaci lymfocytů (BTL)

zvýšená koncentrace IgM
charakteristika primární biliární cirhózy
zvýšená koncentrace IgG
charakteristika aktivní chronické hepatitidy
zvýšení koncentrace IgA
charakteristické pro alkoholické poškození jater


SYNDROM CHOLESTASIS

typy cholestázy

intrahepatická (primární) cholestáza
syndrom cholestázy je způsoben porušením biliární funkce hepatocytů a poškozením žlučových cest (dysregulace skutečných mechanismů sekrece žlučových hepatocytů); projevuje se ultrastrukturálními změnami v hepatocytu a hyperplázií hladkého cytoplazmatického retikula, změnou v žlučovém pólu hepatocytu, hromaděním žlučových složek v hepatocytu

extrahepatická (sekundární) cholestáza
syndrom cholestázy je způsoben porušením odtoku žluči jaterními a běžnými žlučovody v důsledku jejich obstrukce - narušená sekrece žluči (vyvíjí se v případech žlučové hypertenze, která je zase spojena s překážkou normálního toku žluči v žlučových cestách); dochází k expanzi interlobulárních žlučovodů, ke změně jejich epitelu s další akumulací žlučových složek v hepatocytech a v celém biliárním systému; je detekována akumulace žluči v žlučovodech


klinické projevy cholestatického syndromu
přetrvávající svědění kůže, žloutenka, pigmentace kůže, xantelasma, ztmavnutí moči, zesvětlení výkalů

laboratorní příznaky cholestatického syndromu
• zvýšená aktivita alkalické fosfatázy, -glutamyltranspeptidázy (GGTP) a některých dalších vylučovacích enzymů - leucinaminopeptidázy, 5-nukleotidázy atd..
• hypercholesterolémie, často v kombinaci se zvýšením obsahu fosfolipidů, β-lipoproteinů, žlučových kyselin
• hyperbilirubinemie (hlavně kvůli zvýšení koncentrace přímého (konjugovaného) bilirubinu)
• zvýšení hladiny žlučových kyselin v krvi - deoxycholické a cholové
• žlučové pigmenty (bilirubin) se objevují v moči
• ve stolici se stercobilin snižuje nebo mizí

Mesenchymální zánětlivý syndrom

Kapitola 6. Indikátory syndromu zvýšené aktivity mesenchymu,
nebo mezenchymální zánětlivý syndrom

K většině akutních i aktivních chronických onemocnění jater dochází s poškozením hepatocytů, a tedy s cytolytickým syndromem, jakož i s poškozením mesenchymu a jaterní strómy, což je podstatou mesenchymálního zánětlivého syndromu. Při vývoji posledně jmenovaného hraje důležitou roli interakce mezenchymálního systému s přicházejícími škodlivými látkami a mikroorganismy ze střeva. Některé z nich jsou antigeny. Antigenická stimulace střevního původu je pozorována za normálních podmínek, ale v patologických podmínkách dosahuje zvláště významné velikosti.

Tabulka 23. Indikátory mesenchymálního zánětlivého syndromu
TestMetodaNormy
Sérum y-globulinElektroforéza na papíře14,0-22,5% nebo 0,8-1,7 g% v SI 8-18 g / l
Srážkové reakce:
thymol-veronal (thymol)Podle Maclagana0-7,0 sat Jednotky a níže
Podle Vincenta - Segonzaka3-30,0 sat Jednotky a níže
Od Kolarov - Todorov3-40 sat Jednotky a níže
sublimovatPodle grinstead1,9 sat. Jednotky a vyšší
Sérové ​​imunoglobuliny:
IgAPodle manciniPrůměrné 155 (97 - 213) MIU / ml
Radioimunodifúze90 až 450 mg / 100 ml
IgGPodle manciniPrůměrně 156 (78 - 23) MIU / ml
Radioimunodifúze565 - 1765 mg / 100 ml
IgMPodle manciniPrůměrně 157 (105-207) MEI / ml
RadioimunodifúzeManžel. 60 - 250 mg / 100 ml
Manželky 70 až 280 mg / 100 ml
IgdPodle manciniPrůměrně 17-100 mIU / ml
Radioimunodifúze0-15 mg / 100 ml
Krevní plazma oxyprolinPodle Leroye8,3 ± 0,3 μg / ml
Oxyprolin volný v močiStadlerem1,30 ± 0,17 mg / den
Peptidem vázaný oxyprolin v močiPodle A. A. Crela23,8 ± 1,60 mg / den
Prolagen III peptidRadio imunologický6,4 ± 0,6 ng / ml

Antigenická stimulace se samozřejmě nevztahuje pouze na prvky jater, navíc za normálních podmínek je její extrahepatická složka mnohem lepší než játra. U mnoha onemocnění jater se však role jaterní složky dramaticky zvyšuje. Spolu s „tradičními“ účastníky (Kupfferovými buňkami atd.) Antigenní odpovědi patří aktivní role při jejím výskytu k lymfoidním plazmatickým a makrofágovým prvkům zahrnutým do infiltrátů, zejména portálních traktů..

V důsledku reakce mezenchymálních prvků, jakož i složek silných infiltrátů lokalizovaných v portálových traktech a samotných lalocích, dochází k různým porušením humorální a buněčné imunity..

Komplexní porušování buněčné imunity u pacientů s onemocněním jater nebude v knize představeno. Tato data lze získat v jiných zdrojích [Dzhalalova V. A., 1986 a další]. Indikátory poškození mezenchymálních stromálních prvků v játrech v kombinaci s některými indikátory humorální imunity byly dlouho považovány za testy zvýšené aktivity mesenchymu [Markoff W., 1962; Emmrich R., 1964, et al.]. V posledních letech se tyto testy považují za ukazatele zánětlivého syndromu [S. Podymova, 1984 a další]. Zdá se nám vhodné kombinovat tyto pojmy a hovořit o indikátorech mezenchymálně-zánětlivého syndromu.

Indikátory mezenchymálně-zánětlivého syndromu - produkty reakce na střevní antigenní stimulaci - zahrnují některé složky humorální imunity s určitými výhradami. Hodnota imunitních poruch, které tvoří mezenchymální zánětlivý syndrom, je stále více hodnocena. Existují návrhy [Beorchia S. et al. 1982, et al.] Nahraďte termín „indikátory mezenchymálně-zánětlivého syndromu“ termínem „markery imunitní aktivity“, kde zastánci tohoto termínu zahrnují také imunoglobuliny, část glykoproteinů, včetně β2-glykoproteiny.

Podle našeho názoru je obtížné souhlasit s tímto návrhem, protože s tímto přístupem jsou složky pojivové tkáně (oxyprolin, prokolagen-III-peptid atd.) Vyloučeny ze syndromu, jehož hodnota také zvyšuje hodnocení patologických procesů v játrech..

V budoucnu, s rostoucím využíváním imunologických studií, může být tento syndrom nazýván imunozánětlivý.

Indikátory mezenchymálně-zánětlivého syndromu se používají jak pro diagnózu (zejména u akutní virové hepatitidy, chronické aktivní hepatitidy a cirhózy jater) a pro hodnocení fáze onemocnění, aktivity patologického procesu, stanovení indikací k léčbě a stanovení prognózy..

Laboratorní testy - indikátory mezenchymálního zánětlivého syndromu - jsou uvedeny v tabulce. 23.

Začínáme s prezentací indikátorů mezenchymálně-zánětlivého syndromu se sedimentárními reakcemi, protože v každodenní hepatologické praxi, zejména v klinikách a městských nemocnicích, stále zaujímají dominantní místo.

Srážkové reakce odrážejí změnu koncentrace v krevním séru nejen jedné složky, ale řady látek. Zejména patologické změny v thymol-veronálním testu jsou ovlivněny zvýšením koncentrace IgM a IgG, jakož i sérových lipoproteinů, proto je specificita sedimentárních reakcí malá. Dlouhodobá klinická praxe však potvrdila nepochybnou diagnostickou hodnotu těchto reakcí, zejména u akutní virové hepatitidy a chronických progresivních onemocnění jater - chronicky aktivní hepatitida a cirhóza. Je důležité zdůraznit technickou dostupnost a relativně nízkou složitost těchto zkoušek. Při hodnocení výsledků těchto reakcí by měl lékař vždy pamatovat na svou nespecifičnost. Hlavní diagnostický „konkurent“ těchto testů sérového y-globulinu není dosud přesně určen a metody jeho studie jsou těžkopádné a časově náročné. Laboratoře většiny nemocnic, a zejména poliklinik, mohou zpravidla provádět velmi omezený počet stanovení proteinových frakcí krevního séra. Nejméně do zavedení relativně jednoduchých, málo pracných a technicky spolehlivých metod pro stanovení sérového γ-globulinu si zachovají nejvýznamnější klinicky nejcennější sedimentární reakce (thymol-veronální a sublimativní) svůj význam. Všechny ostatní sedimentární reakce (Veltmanův test, jódový test atd.) Zcela ztratily své místo při vyšetření pacientů s onemocněním jater..

    Thymol (thymol-veronální) test [zobrazit]

Test na tymol (thymol-veronal) je pozitivní u 70–80% pacientů s akutní virovou hepatitidou, zpravidla již v prvních 5 dnech po ikterické periodě. V tuto chvíli se ukázalo být normální u 95% pacientů trpících subhepatickou (obstrukční) žloutenkou. Pouze tato pravidelnost určuje diagnostickou hodnotu testu. Test je pozitivní u 60–70% pacientů s cirhózou jater a u 70–80% pacientů s chronickou aktivní hepatitidou.

Nejčastěji se používá pro cirhózu jater a chronickou aktivní hepatitidu. U jaterní cirhózy jsou patologické výsledky detekovány u 70–80% vyšetřovaných a ostře patologické výsledky (1 ml a méně) jsou zpravidla pozorovány pouze u dalekosáhlé jaterní cirhózy. U chronické aktivní hepatitidy byly patologické výsledky pozorovány u 75–80% pacientů.

Sérové ​​y-globuliny jsou jedním z hlavních ukazatelů stavu jater. Diagnostický význam y-globulinu však závisí na výběru techniky. Při použití elektroforézy na papíře je vzorek necitlivý. Přesto patří mezi vzorky doporučené pro jaterní onemocnění spolu se stanovením aminotransferázy, bilirubinu.

Nepřítomnost zvýšení koncentrace y-globulinu v krevním séru mluví jen velmi málo. V žádném případě nelze na tomto základě vyloučit poškození jater..

Předchozí pohled na výlučně extrahepatický původ hypergamaglobulinémie má jen málo příznivců. Převládající názor je, že y-globuliny, zejména u akutní a chronické hepatitidy, mohou být také produkovány v Kupfferových buňkách a plazmatických buňkách zánětlivých jaterních infiltrátů.

Vzestup y-globulinů odráží aktivaci humorální imunity. U jaterních onemocnění je tento jev pozorován zejména u chronicky aktivní hepatitidy a aktivní cirhózy jater..

Zejména významné zvýšení obsahu y-globulinů v diagnostice chronické aktivní hepatitidy. Není náhodou, že jedním ze starých jmen pro toto onemocnění byla „chronická hepatitida s hypergamaglobulinémií“. Zvýšení tohoto ukazatele je pozorováno u 88-92% pacientů a významné zvýšení (26 g / l, nebo 1,5krát ve srovnání s horní hranicí normy) je pozorováno u 60-65% pacientů. Téměř stejné výsledky se vyskytují u vysoce aktivní cirhózy jater. Při pokročilé cirhóze jater je často nutné poznamenat, že obsah y-globulinů převyšuje obsah albuminu. Takové zkreslení proteinogramu je špatným prognostickým znakem: pacienti s takovými formami jaterní cirhózy žijí podle našich údajů méně než 2 roky.

U akutní virové hepatitidy je ve druhé polovině onemocnění pravděpodobnější mírné zvýšení y-globulinu. U akutní hepatitidy léčiva jsou výsledky velmi široké - diagnostická hodnota hypergamaglobulinemie je ve většině případů malá. U akutní alkoholické hepatitidy má 40% pacientů více či méně zvýšené hladiny y-globulinu v séru.

Imunoglobuliny jsou indikátory narušených imunitních procesů, jejich syntéza je samozřejmě spojena nejen se stavem jater. V zásadě je vztah imunoglobulinů a jater blízký vztahu y-globulinů a jater. Poslední vydání je zvýrazněno výše. Imunoglobuliny lze považovat za „testy přiléhající k funkčním testům jater.“ To platí zejména pro jejich výzkum v akutních a chronických onemocněních jater..

Imunoglobuliny jsou rodinou strukturně podobných proteinových molekul, které mají funkci protilátek [Petrov R.V., 1982; Andreeva N.A., Chernokhvostova E.V. 1985 a další.].

Základem jejich struktury jsou lehké a těžké řetězce držené kovalentními (disulfidovými) a nekovalentními mosty. Řetězy se zase skládají z domén. Doména je strukturální jednotka, která obsahuje 110 až 120 aminokyselin. Lehký řetězec je tvořen 2 doménami (kappa a jehněčí), těžkými - 3-5 doménami. Lehké a těžké řetězce jsou obvykle spárovány..

Rozlišuje se 5 tříd imunoglobulinů - IgA, IgG, IgD, IgE, IgM. Největší rozdíly v imunoglobulinech jsou v rozmanitosti jejich struktur těžkého řetězce. V hepatologické praxi se široce používá definice IgG, IgM, IgA..

    Imunoglobulin G (IgG) [zobrazit]

Imunoglobulin G (IgG) je hlavní sérový imunoglobulin, jeho sérum obsahuje 6-17 g / l. Plní důležité ochranné funkce proti patogenním mikroorganismům a toxinům ve vaskulárním loži i v extravaskulárních prostorech, kde volně proniká.

Nachází se hlavně ve vaskulárním loži. To hraje důležitou ochrannou roli v časném stádiu bakterémie.

Sérové ​​IgA tvoří méně než polovinu imunoglobulinu nalezeného v lidském těle. Hlavní část tohoto imunoglobulinu je udržována v tajemstvích (mléko, tajemství střevních a dýchacích cest, žluč, sliny, slzná tekutina). Chrání také sliznice před patogenními mikroorganismy a potenciálními autoalergeny..

Na jeden den se žlučem vylučuje do střeva 160 mg [Kuttch W., 1982] až 400 mg [Nagura N., 1981] sekrečního IgA, což představuje asi 10% z celkového množství IgA detekovaného během tohoto období ve střevě. Na rozdíl od předchozích konceptů [Nagura N. et al., 1978] je žlučový IgA z větší části syntetizován ve sliznici biliárního traktu [Dooley J., Potter B., Sherlock Sh., 1982]. Částečně je tato syntéza prováděna plazmocyty, které jsou neustále přítomny ve sliznici. Topicky produkovaný IgA hraje důležitou roli v odolnosti nejmenších žlučovodů vůči různým zraněním.

Předpokládejme [Dancyger N. et al., 1983 a další] existenci poněkud autonomního imunitního systému žlučových cest.

Nejpřirozenější zvýšení koncentrací imunoglobulinu v séru u chronicky aktivních onemocnění jater. My (společně s M. V. Pyasikem, V. A. Dzhalalovou a A. S. Ivlevem) jsme tedy pozorovali zvýšení koncentrací imunoglobulinu u 50-60% pacientů s chronickou perzistující hepatitidou v době exacerbace a ve skupině s hyperimunoglobulinémií byly koncentrace IgA 215 ± 16 mg%, IgG - 1412 ± 70 mg% a IgM - 237 ± 10 mg%. U chronické perzistující hepatitidy převážně virového původu mají tedy někteří pacienti hyperimunoglobulinémii způsobenou IgG, IgM.

U chronické aktivní hepatitidy jsme pozorovali zvýšení koncentrace imunoglobulinů u 85-92% vyšetřovaných. U pacientů s hyperimunoglobulinemií byly průměrné koncentrace IgA 337 ± 42 mg / 100 ml, IgG -1624 ± 57 mg / 100 ml, IgM 262 ± 57 mg / 100 ml, tj. Bylo zaznamenáno nejostřejší zvýšení imunoglobulinu M.

Nakonec s cirhózou jater jsme pozorovali zvýšení koncentrace imunoglobulinů u 70-75% vyšetřovaných, hlavně u aktivních forem onemocnění. U pacientů s hyperimunoglobulinemií byly průměrné koncentrace IgA 390 ± 42 mg%, IgG - 2124 ± 139 mg%, IgM - 282 ± 9 mg%.

Ve srovnání s normou se tedy koncentrace IgA v aktivní cirhóze zvyšuje 1,85krát, IgG - 2,2krát a IgM - 2,9krát.

Chronická virová onemocnění jater se vyskytují s převládajícím zvýšením IgG a IgM, alkoholu - se zvýšením IgA. Primární biliární cirhóza je zvláště charakterizována zvýšením IgM. Při chronických aktivních jaterních onemocněních je zpravidla pozorována polyklonální hyperimunoglobulinemie, tj. Všechny hlavní třídy imunoglobulinů (A, G, M) jsou zvýšené, i když častěji je jedna z nich o něco vyšší než ostatní. Počátek ikterického období u akutní virové hepatitidy u přibližně 80% pacientů se středně závažným až závažným onemocněním je doprovázen středně silnou hyperimunoglobulinémií. Více je nárůst imunoglobulinu M, méně je G a A (naše společně s G. P. Stulovem, V. N. Nekrasovem. V. M. Pyasik pozorování, stejně jako Safonova E. S., Mikhailova 3. M., 1979; Zheltukhin P.A., Schelkovskaya G.A. a kol., 1979 a další). U těžké akutní virové hepatitidy jsme pozorovali hyperimunoglobulinémii, méně často pokles koncentrace imunoglobulinů. Malý počet takových pozorování neumožnil zjistit příčinu imunoglobulinopatie. To zůstalo nejasné: buď u pacientů s vrozenou imunodeficiencí akutní virová hepatitida postupovala vážně, nebo závažný průběh akutní virové hepatitidy byl komplikován získanou imunodeficiencí.

Vrozené a získané stavy imunodeficience se stávají nezávislým problémem. Je zahrnuta v recenzích M. S. Baloyana (1984), ve sbírce „Imunochemie v klinické laboratorní praxi“ vydané A. Wardem a J. Wiegerem (M.: Medicine, 1981)..

Dotkneme se pouze jednoho konkrétního problému stavů imunodeficience. Je známo, že se vyskytuje mnoho lékových cholestáz a přetrvává dlouho na pozadí nedostatku imunoglobulinu A..

Prudké snížení vstupu IgA do žluči zjevně vede k nepříznivému průběhu zánětlivých procesů v nejmenších žlučovodech. Další poruchy vznikají při tvorbě žlučových micel, které jsou zhoršovány přímým toxickým účinkem léků (testosteron, progesteron, aymalin atd.) A virů hepatitidy B..

Spolu s A. S. Ivlevem jsme pozorovali 3 pacienty s mnohoměsíční cholestatickou žloutenkou a prudkým poklesem sérového imunoglobulinu A. U jednoho pacienta se toto onemocnění vyvinulo po léčbě arytmií s cílem, u jiného - po injekcích methyl testosteronu pro astenický syndrom, u třetího - na pozadí akutní virové hepatitidy B. Dlouhodobá cholestatická žloutenka u těchto pacientů vyžadovala úplnou instrumentální studii, včetně retrográdní cholangiografie..

Když jsme zjistili správnost našich předpokladů o cholestáze na pozadí imunodeficience a vysvětlili situaci pacientovi, trpělivě jsme očekávali konec žloutenky. V jednom případě to trvalo 3,5 měsíce, v ostatních dvou - 5 měsících. Všichni 3 pacienti se zotavili.

U subhepatické (obstrukční) žloutenky se koncentrace imunoglobulinů ve většině případů významně nemění. Návrh I. T. Zhilkiny (1979) o použití imunoglobulinů v diferenciální diagnostice ikterické formy akutní virové hepatitidy a subhepatické (obstrukční) žloutenky by však měl být podle našeho názoru přistupován s velkou péčí..

Izolace monoklonálních proteinů má důležitou diagnostickou hodnotu..

Monoklonální znamená protein, který je syntetizován jediným klonem buněk. Všechny molekuly takového proteinu mají stejnou velikost, konfiguraci, náboj. To způsobuje jejich elektroforetickou mobilitu stejného typu, v důsledku čehož jsou monoklonální proteiny obvykle prezentovány na elektroforegramu v jednom odlišném pruhu.

Paraproteiny jsou typem imunoglobulinu příbuzného monoklonálním proteinům. Paraproteiny jsou zvláště charakteristické pro maligní monoklonální gamapatie nebo paraproteinemické hemoblastózy, které zahrnují myelom (plazmacytom), Waldenstrom makroglobulinémii, lymfomy s paraproteinémií, onemocnění těžkého řetězce, obtížné klasifikovat formy paraproteinemických hemoblastóz..

Monoklonální imunoglobulinopatie je také pozorována v nepřítomnosti B-lymfoproliferativních onemocnění. Patogeneze takových monoklonálních imunoglobulinopatií není dobře známa..

N.E. Andreeva, E. V. Chernokhvostová (1985) rozlišuje sekundární, sdruženou benigní monoklonální imunoglobulinopatii vznikající z různých onemocnění (chronická aktivní hepatitida, jaterní cirhóza atd.), Jakož i idiopatickou nebo esenciální monoklonální imunoglobulinopatii u prakticky zdravých lidé. J. Radi (1985) mezi příčiny tohoto typu monoklonální imunoglobulinopatie rozlišuje benigní nádory B-buněk, selektivní imunodeficienci spojenou s nerovnováhou T a B buněk a konečně homogenní produkci protilátek spojených se speciální antigenní stimulací. Při vývoji takovýchto gamapatií u lidí starších 75 let N. Storch et al. (1986) zdůrazňují důležitost snížení počtu T-buněk ve srovnání s B-lymfocyty. Tato fakta se jeví jako významná vzhledem k výskytu benigní paraproteinémie u starších osob. Ve věku 90 let a více monoklonálních gamapatií bylo detekováno u 17-19% vyšetřovaných.

Diferenciace benigní a maligní monoklonální imunoglobulinémie je velmi obtížná. Benigní paraproteinémii lze s jistotou říci až po 5-10 letech sledování pacienta, pokud nedochází k výrazné hyperproteinémii, zejména pokud imunoglobuliny nepřesahují 20 g / l, nedochází ke snížení dalších klonů (tříd) imunoglobulinů a lymfoplazmocytární buňky v kostní dřeni nepřesahují 10%.

V posledních letech se objevilo stále více informací [Aprosina 3. G., 1980; Andreeva N.E., 1981; Torre G., Bellver I. et al., 1982 a další] o možnosti rozvoje benigní paraproteinémie u jednotlivých pacientů s chronickou aktivní hepatitidou a aktivní cirhózou. Stejná pozorování máme (přibližně 1:50 aktivních chronických onemocnění jater) společně s M.V. Pyasikem. Naše pozorování zdůvodňují naprostý souhlas s postojem, který předložili N. E. Andreeva, E. V. Chernokhvostova: „Klinické a morfologické příznaky týkající se časných stadií lymfomů jater a sleziny vylučujících Ig a chronické hepatitidy s paraproteinémií mohou být tak podobné, že diferenciální diagnóza je nemožné mezi nimi čerpat, i když využíváme celý arzenál moderních diagnostických nástrojů. Pouze její dynamika objasňuje její podstatu. ““ Můžeme dodat, že naštěstí jsou takové formy vzácné.

PROTOKOLY PRO TISSUE A CELL ANTIGENS

V posledních desetiletích si protilátky proti tkáňovým a buněčným antigenům, které jsou detekovány hlavně imunofluorescencí, získaly definitivní místo v diagnostice řady onemocnění jater. Tento problém je podrobně popsán v příručce S. D. Podymovoi (1984).

    Nukleární protilátky [zobrazit]

Používají se protilátky proti nativní a denaturované DNA a syntetické RNA. M. Kurki, M. Gripenberg a kol. (1984) našli jaderné protilátky u 78% pacientů s chronickou aktivní hepatitidou, 73% pacientů s primární biliární cirhózou au 24% pacientů s chronickým alkoholickým onemocněním jater.

Protilátky hladkého svalstva reagují s různými složkami aktomyosinu vrstvy hladkého svalstva žaludeční sliznice, vnější membrány žaludku, ledvin a krevních cév ledvin potkana. Při chronické aktivní hepatitidě jsou častěji detekována těla, která reagují s aktinem a patří do třídy IgG. U akutní hepatitidy, maligního lymfomu a rakoviny jsou detekovány protilátky, které také reagují s myosinem a patří do třídy IgM.

Mitochondriální protilátky - protilátky, které reagují s mitochondriálním homogenátem.

Největší význam má detekce těchto protilátek při primární biliární cirhóze. Podle S. D. Podymové nejsou detekovány u pacientů se subhepatickou (obstrukční) žloutenkou. K. Miyachi, S. Watanabe a kol. (1984) vyšetřili 22 pacientů s primární biliární cirhózou. Pomocí metody dvojité imunodifúze studovali srážlivé protilátky proti mitochondrii A (MA), mitochondrii B (MB) a mitochondrii C (MS) krysích jater. Protilátky proti MA byly detekovány u 12 (54%) a protilátky proti MB u 11 (50%) pacientů s primární biliární cirhózou. Protilátky proti MS byly detekovány pouze u 1 pacienta (4%). Titry precipitačních protilátek proti MA a MB úzce korelovaly s titry antimitochondriálních protilátek, stanovenými nepřímou imunofluorescenční metodou. Tato práce potvrzuje, že MA a MB jsou markery primární biliární cirhózy. U pacientů s cirhózou jater, chronickou aktivní hepatitidou, akutní virovou hepatitidou a maligním hepatomem touto metodou nebyly detekovány protilátky proti mitochondriím. Rozsáhlé použití protilátek proti antigenu vnitřní membrány mitochondrie (MP).

Podle I. Salmon (1984), M. Mans (1985) a dalších autorů lze MP zlomek připsat specifickým indikátorům primární biliární cirhózy.

Rozsáhlému používání metody brání její technická složitost..

DALŠÍ UKAZATELE MESENCHEMÁLNÍHO INFLAMMATORNÍHO SYNDROMU

V posledních letech se do klinické praxe začaly zavádět další ukazatele mezenchymálně-zánětlivého syndromu (tabulka 24 [zobrazit])..

Tabulka 24. Další ukazatele mesenchymálního zánětlivého syndromu
TestMetodaNorm, mg%
Orozomucoid (a1-kyselý glykoprotein)Vertikální imunoelektroforéza127,0 ± 4,0
Radioimunodifúze55-140
HaptoglobinVertikální imunoelektroforéza144,0 ± 13,4
Radioimunodifúze83-267
a2-makroglobulinM. V. Pyasik et al.175,1 ± 5,6
RadioimunodifúzeMuži: 150 - 350
Ženy: 175-420
  • Haptoglobin a orozomukoid [zobrazit]

Při absenci vážného poškození jater odráží haptoglobin a orozomukoid hlavně mezenchymální zánětlivý syndrom.

U aktivních onemocnění jater a dalších orgánů, které se vyskytují při mezenchymálním zánětlivém syndromu, je pozorováno zvýšení jejich koncentrací v krevním séru. U těžkých onemocnění jater (primárně s pokročilou cirhózou) tyto testy odrážejí hlavně stupeň hepatosuprese a u většiny z těchto pacientů je patrné jasné snížení jejich koncentrace v krevním séru [Pyasik M.V., Khazanov A.I., Larsky E. G., 1977; Fabriova V., Dieska D., 1985 a další.] Obsah haptoglobinu v séru se snižuje s hemolytickými podmínkami. Tato vlastnost nachází rostoucí klinickou aplikaci [Beisembaeva R. U., 1986 a další].

a2-Makroglobulin hraje do určité míry roli inhibitoru proteinázy. S cirhózou jater, podle našich údajů [Pyasik M.V., Khazanov A.I., Larsky E.G., 1977], koncentrace α2-makroglobulin roste úměrně k aktivitě cirhotického procesu. U enteropatie s malabsorpcí je zaznamenáno snížení její koncentrace v krevním séru.

Orozomucoid, haptoglobin, p2-mikroglobulin se studuje pouze pro vědecké účely.

Protein s nízkou molekulovou hmotností, strukturou podobnou imunoglobulinům, je lehký řetězec HLA antigenů, tj. Je jedním z histokompatibilních proteinů. Increase zvýšení úrovně2-sérový mikroglobulin je charakteristický pro mnoho onemocnění, u kterých hraje roli zvýšení aktivity T a B lymfocytů.

Norm - 0,8-2,4 mcg / ml.

Denní produkce je 100 - 150 mg, polovina je produkována lymfocyty, druhá polovina je produkována řadou orgánů, včetně jater. Přidělte β2-MG ledviny. Β koncentrace2-MG sérum je humorální indikátor aktivity T buněk [Lamelin J. et al., 1982]; k tomu by mělo být přidáno - v případě absence selhání ledvin, protože při selhání ledvin zvýšení β2-MG označuje porušení při odstraňování tohoto proteinu.

Podle S. Biorchia, S. Tgero, C. Vincent a kol. (1982), zvýšení p2-MG byla pozorována u 45% pacientů s akutní virovou hepatitidou, u 85% pacientů s chronickou aktivní hepatitidou a 80% pacientů s primární biliární cirhózou. U chronické přetrvávající hepatitidy bylo pozorováno mírné zvýšení pouze u 31% vyšetřovaných. Hladina bilirubinu, y-globulinu, aktivita aminotransferáz nekorelovala s koncentrací β2-MG v séru. Podrobné výsledky byly získány Yu N. N. Kasatkinem a kol. (1984), který také pozoroval zvýšení koncentrace p2-mikroglobulin u většiny pacientů s akutní virovou hepatitidou B a ani A ani B. U většiny pacientů s akutní virovou hepatitidou A je obsah tohoto proteinu normální. Test přitahuje stále více pozornosti..

PŘÍPOJNÉ VÝROBKY PRO VÝMĚNU FABRIC

V posledních letech se rostoucí význam přikládal studiu metabolických produktů pojivové tkáně různých orgánů, zejména jater (tabulka 25 [zobrazit])..

Tabulka 25. Produkty výměny pojivové tkáně a enzymů zapojených do této výměny, používané při hodnocení jater [Hahn E.G., 1984]
Vyměňte produkt nebo enzymJátraSérum a krevní plazmaMoč
Proline+++
Hydroxyprolin (oxyprolin)+++
Prolylhydroxyláza++-
Galactosylhydroxylil
glukosyltransferáza++
p-acetylglukosaminidáza+++
Prolagenové peptidy:
typ I-+-
typ III+++
Uronové kyseliny--+
  • Oxyprolin (hydroxyproline) [zobrazit]

Různé deriváty oxyprolinu jsou metabolity kolagenu, které do jisté míry odrážejí procesy fibrogeneze. Pro vyhodnocení fibroplastických reakcí se zkoumá močový oxyprolin a proteinová plazma oxyprolin. Podle A.P. Pogromova (1981) je nejvýznamnější nárůst koncentrací oxyprolinů v plazmě a vylučování močí pozorován u chronicky aktivní hepatitidy a cirhózy jater. Podle výzkumníka tyto výsledky korelovaly se zvýšením hladiny γ-globulinů v séru a ukázalo se, že jsou diagnosticky významnější než thymolový test.

Navzdory pravděpodobné vyhlídce na tento test, stanovení oxyprolinu a jeho sloučenin dosud nenašlo široké klinické použití. Tyto studie se provádějí hlavně pro vědecké účely..

Procolagen-III-peptid, na rozdíl od jiných zástupců prokolagenu, je koncentrován ve vnitřních orgánech, zejména v játrech. První zprávy o jeho použití jako indikátoru fibroplastických procesů v játrech se objevily v roce 1979. Stanovení se provádí radioimunologickou metodou s použitím protilátek proti peptidu procollagen-III-lýtka. Reagují s peptidem lidského prokolagenu III..

Stejně jako u mnoha jiných testů (například u enzymatických testů) musí být nejprve získány údaje o poškození orgánu (v tomto případě játra) a teprve poté musí být stanovena intenzita fibroplastických procesů, které se v něm vyskytují..

Diagnostická hodnota stanovení peptidu prokolagenu III může být považována za všeobecně uznávanou; o tom svědčí materiály sympozia Evropské společnosti pro studium jater v roce 1983 a následné publikace.

Podrobná studie tohoto problému, E. Hahn (1984), shrnující jeho vlastní údaje a výsledky dalších německých vědců, uvádí, že v případě akutní alkoholové hepatitidy je prokolagenový peptid zvláště výrazně zvýšen (10krát ve srovnání s normou).

U akutní virové hepatitidy je pozorováno mírné zvýšení, které trvá 1-6 měsíců od počátku onemocnění. Pokud nárůst trvá déle než 6 měsíců, je velmi pravděpodobné, že dojde k přechodu na chronickou aktivní hepatitidu.

Při primární biliární cirhóze je prokolagenový peptid mírně zvýšen, s výjimkou rychle postupujících variant s prudkým nárůstem. S neaktivní hemochromatózou jsou výsledky téměř normální. S alkoholickou degenerací tuků je nárůst zanedbatelný a vysoký počet je nepříznivým příznakem (je možný přechod na akutní alkoholovou hepatitidu).

Američtí vědci nazývají tuto látku aminoterminální kolagenové propeptidy typu III [Frei A., Zimmerman A., Weigand K., 1984 a další.] Zvýšení koncentrace propeptidů kolagenu III dobře korelovalo se zánětlivými změnami portálních traktů a periportální zóny. Nebyla zjištěna žádná korelace s intralobulárními zánětlivými změnami.

Další metodou pro studium procesů přeměny glykosaminoglykanů - složek hlavní látky pojivové tkáně a jejích kolagenových struktur - je stanovení uronových kyselin [Zmyzgova A.V., Fomina T.N., Mikhailova Yu.N., 1979 atd.].

Norma podle metody Ferrantes Rich je 4,83 ± 1,68 mcg v denní moči.

A. V. Zmyzgova a kol. vyšetřili 96 pacientů s akutní virovou hepatitidou. V případě mírného onemocnění překročilo vylučování uronových kyselin normální hodnoty 2,2krát (v průměru 10,35 μg), s mírným - 6,5krát (průměrně 31,58 μg) a závažně - 28krát ( Průměrně 135,49 mcg). U 3 pacientů se střední formou onemocnění však uvolňování uronových kyselin nepřekročilo normu.

Tato metoda se dosud používá pouze ve vědeckém výzkumu..

Mezenchymální zánětlivý syndrom

Mezenchymální-zánětlivý syndrom je důsledkem senzibilizace imunokompetentních buněk a aktivace retikuloendoteliálního systému v reakci na antigenní stimulaci, je komplexní biologickou odpovědí adaptivní povahy, jejímž cílem je eliminovat odpovídající patogenní účinky.

Příčiny (etiologie) mezenchymálního zánětlivého syndromu

Akutní a aktivní chronická onemocnění jater, onemocnění pojivové tkáně, sepse.

Funkční jaterní testy

Fyzická data jsou rozhodující pro řešení diagnostických problémů, zejména v kombinaci s morfologickými výzkumnými metodami.

Při metodách dalšího vyšetření jater je třeba rozlišovat dvě hlavní skupiny: první zahrnuje metody charakterizující selhání jater (tzv. Funkční testy), druhá určuje cévní poruchy a přesněji portální hypertenzi.

Funkční jaterní testy. V současné době počet funkčních testů dlouhodobě přesáhl 1000. Pro funkční vlastnosti se používají moderní biochemické testy a fyziologické zátěžové testy. Současně má E. Hanger pravdu, kdo tvrdí, že jeden kvalitativně provedený prohmatávání jater stojí 2-3 funkční testy. Důvodem je skutečnost, že játra se vyznačují silnou regenerační aktivitou. V tomto ohledu, aby tento nebo ten test poskytl pozitivní výsledek, je nutné mít lézi alespoň 50% parenchymu. Funkční vyšetření jater musí být nutně komplexní a musí zahrnovat řadu testů, které charakterizují různé aspekty účasti jater na metabolismu..

Existuje známý syndromický princip dělení funkčních testů. Rozlišují se následující hlavní syndromy:

  • cytolytický;
  • hepatosupresivní nebo hepatopriviální;
  • syndrom mezenchymálního zánětu;
  • cholestatický syndrom.

Markery každého z těchto syndromů jsou určité enzymy. Jsou rozděleny do několika skupin, z nichž hlavní jsou indikátory (buňky), které vstupují do krevního řečiště buď v důsledku destrukce nebo smrti buněk (zejména hepatocytů). Tato skupina zahrnuje transaminázu, aldolázu, LDH. Druhá skupina se nazývá vylučovací nebo membránově vázané enzymy. Patří mezi ně alkalická fosfatáza a gama glutamyltransferáza (peptidáza). Alkalická fosfatáza má nepopiratelnou hodnotu markeru a stoupá v krvi s jakýmkoli typem cholestázy, protože je produkována epitelem malých žlučovodů, jejichž propustnost buněk se zvyšuje, když je narušen odtok žluči. Kromě toho se v kostní tkáni vytváří alkalická fosfatáza, a proto se její obsah může zvyšovat s difúzní osteoporózou, rakovinnými metastázami v kosti. Na tuto druhou příležitost bychom neměli zapomenout. Hladina gama-glutamyltransferázy a alkalické fosfatázy se zvyšuje s cholestázou, ale spolu s tím může dojít ke zvýšení jejího obsahu v krvi také při parenchymálních lézích v játrech, zejména u alkoholických hepatopatií.

Cytolytický syndrom

Zvýšení hladin indikátorových enzymů v krvi, jako je alanin-transamináza - ALT (ve větší míře) a asparagin-transamináza - ACT (v menší míře), na jedné straně naznačuje poškození jater jako takové a na druhé straně označuje aktivitu patologického procesu.. K takovým změnám dochází u akutní akutní a chronické hepatitidy, cirhózy jater, lézí jaterních lézí - se jmenováním cytostatik. Předpokládá se, že ALT je rozpuštěn v hepatocytární heloplasmě, zatímco ACT je více nalezen v jejich mitochondriích. V klinické praxi se stále hodnotí poměr ACT k ALT - de Ritisův koeficient. S virovou hepatitidou ve fázi aktivity klesá pod 1 a dosahuje 0,6 až 0,7 (zánětlivý typ). Na rozdíl od alkoholických hepatopatií se tento koeficient stává vyšším než 1 (nekrotický typ). U chronické aktivní hepatitidy během exacerbace cirhózy mohou hodnoty ALT 5-10krát překročit normu. Indikátory AJIT slouží jako hlavní biochemická kontrola účinnosti moderní antivirové terapie interferony. Aldolaza - enzym v uhlohydrátovém cyklu - je stanovena semikvantitativně, zvyšuje akutní hepatitidu a dosahuje 25-25 jednotek. (ve výši až 12 jednotek). Změny v jednotlivých frakcích LDH mají menší klinický význam a jsou méně běžně používány jako ukazatel aktivity hepatopatie..

Hepatopriviální (hepatosupresivní) syndrom

Je to na jedné straně určeno snížením obsahu krve v látkách specificky produkovaných hepatocyty a na druhé straně zvýšením hladiny látek v krvi, které kvůli funkčnímu selhání jater nepodléhají adekvátním výměnným transformacím v hepatocytech. V krvi se tedy snižuje obsah celkového proteinu, albuminu, klesá koeficient albumin-globulin (A / G) (norma je přibližně 1), snižuje se obsah esterifikovaného cholesterolu, fibrinogenu, protrombinu (norma 80-100%), proconvertinu. Hlavním důvodem vzniku hemoragické diatézy u pacientů s onemocněním jaterního parenchymu je snížení obsahu faktorů srážení krve..

Spolu s tím existují biochemické příznaky poruch funkce vylučování pigmentu. Krevní obsah celkového bilirubinu se zvyšuje, více než 50% je vázáno. Bilirubin je lipofilní látka, snadno proniká hematoencefalickou bariérou, která je doprovázena příznaky intoxikace centrálního nervového systému (CNS). V moči se na pozadí zhoršené funkční aktivity hepatocytů stanoví žlučové pigmenty a urobilin - (+), (++).

V klinické praxi je zapojení jater do metabolismu uhlohydrátů stále méně hodnoceno. K tomuto účelu je nutné použít galaktosu, která je selektivně zachycena z krve hepatocyty. Když glukóza vstoupí do lumen gastrointestinálního traktu jako zátěž, je využívána nejen hepatocyty, ale pankreas a svaly se také aktivně podílejí na jeho metabolických přeměnách. Existuje situace rovnice s mnoha neznámými.

Pro kontrolu sacharidové funkce jater se provede dávka: 40 g galaktózy rozpuštěné ve 200 ml vody. Nejprve je kontrolována hladina glukózy na lačno, pak je dávána galaktosová zátěž a pak je každých 15-30 minut monitorován obsah glukózy. Na konci zátěžového testu se vypočítají dva koeficienty: hyperglykemický (GHC) a postglykemický (PGA) - jedná se o poměr koncentrace cukru po 2,5 hodinách k původnímu (norma 1). U nemocí jaterního parenchymu se mohou oba faktory změnit. Pokud nakreslíte křivky cukru, mohou být hrbolaté připomínající písmeno M), získávat pseudo-diabetický vzhled, aniž by se snižovaly po zatížení více než 2–3 hodiny, zatímco PHC je vyšší než 2. V případě mírného poškození jater je křivka jemnější a zdá se, že je zpožděná, GHC se mírně zvyšuje. Tyto změny naznačují narušení sacharidové funkce jater, charakterizované adekvátní přeměnou glukózy na glykogen.

Mesenchymální zánětlivý syndrom

Biochemické markery mezenchymálního zánětlivého syndromu u parenchymálních jaterních onemocnění jsou: zvýšení obsahu IgM a IgG, y-globulinů v krvi, snížení koeficientu A / G pod 1. Koncentrace celkového proteinu u některých pacientů může být vyšší než normální (80 g) / l). To je pozorováno během exacerbace u některých forem jaterní cirhózy. Do dnešní doby je spíše citlivým testem, který ukazuje na imunozánětlivý charakter patologického procesu, thymolový (thymol-veronální) test stanovený semikvantitativní metodou (normální - do 5 jednotek). S aktivně probíhající hepatitidou a cirhózou jater se zvyšuje na 15-25 jednotek. Vzorek nelze považovat za specifický, protože se zvyšuje u pacientů s kolagenózami, sepse atd..

Cholestázový syndrom

Klinicky se tento syndrom projevuje žloutenkou, svěděním kůže (jeho vzhled může předcházet vývoji žloutenky měsíce nebo dokonce roky), bradykardii, hypotenze, hemoragické diatéze, cholemickému krvácení.

Biochemický krevní test stanoví: vysoké hodnoty vázaného bilirubinu na pozadí zvýšení celkového bilirubinu, zvýšení cholesterolu až na 7-10 mmol / l, β-lipoproteiny a fosfolipidy. Za nejcharakterističtější se považují významné zvýšení parametrů alkalické fosfatázy, pokud je vyloučena patologie kostí. Pokud je norma alkalické fosfatázy 0,9-2,25 mikrokat / l u mužů a 0,7 až 2,1 u žen, pak u cholestatického syndromu dosahuje 10 až 25 mikrokat / l. Současně se také zvyšuje obsah y-glutamyltransferázy..

Mezenchymální nedostatečnost syndrom

Mezenchymální nedostatečnost syndrom

Sémantická zátěž diagnózy „idiopatická skolióza“ znamená, že v této fázi vývoje lékařské vědy zůstává etiologie onemocnění neznámá. Termín "dysplázie pojivové tkáně" (DST) se týká narušení tvorby pojivové tkáně, které může být důsledkem: abnormální syntézy nebo sestavení kolagenu; syntéza abnormálního kolagenu; nadměrná degradace kolagenu; porušení struktury kolagenových a elastinových vláken; destrukce tkáně mechanismy autoimunitní reakce; vliv dalších, dosud nezkoumaných mechanismů [4]. Diagnóza dysplazie pojivové tkáně se provádí na základě důkladné analýzy příznaků a výsledků klinických hodnocení. Skolióza je často doprovázena vnějšími a viscerálními příznaky dysplazie pojivové tkáně [3]. V tomto případě se často vyskytují situace, ve kterých jsou zaznamenány různé kombinace příznaků DST, které jsou vrstveny jeden na druhého, což neumožňuje získat získané údaje o pacientovi do definitivní diagnózy. Tato skutečnost není v rozporu s definicí pojmu syndrom DST, který není nosologickou jednotkou, ale představuje geneticky určený systémový progresivní proces, který vytváří fenotypové příznaky dědičné patologie a slouží jako pozadí pro související nemoci [7]..

Nediferencovaná DST je heterogenní skupina onemocnění, která mohou zase vést k různým chronickým onemocněním s narušenou morfologií a funkcí vnitřních orgánů [5]. DST je charakterizována řadou klinických projevů od benigních subklinických forem po mnohočetné orgánové a multisystémové patologie, často s progresivním průběhem. Klinické a morfologické projevy nediferencovaného DST mohou zahrnovat různé skeletální změny spojené se zhoršenou strukturou chrupavky: nepřiměřeně dlouhé končetiny, arachnodaktyly, deformity hrudníku, deformity páteře, ploché nohy, patologie vývoje zubů, okluze, patologie kloubů (tendence k dislokacím). Charakteristické jsou také změny na kůži: hyperelasticita, řídnutí, tendence k traumatizaci, vnější známky zrychleného stárnutí - časná tvorba vrásek, deformace oválu v obličeji, včetně tzv. „Gravitační ptózy“, která se klinicky projevuje ochabnutím měkkých tkání obličeje. Kromě toho DST predisponuje k bronchopulmonálním a renovaskulárním patologům, přispívá ke ztrátě svalové hmoty (včetně srdečních, okulomotorických svalů), což vede k kardiovaskulárním, očním patologiím a zhoršené funkci gastrointestinálního traktu [6]. S DST jsou léze kardiovaskulárního systému velmi rozmanité: prolaps srdečních chlopní, žilní nedostatečnost, křečové onemocnění [2; Pět].

Literatura také popisuje patologické krvácení spojené s abnormalitami ve vývoji pojivové tkáně a kostry - hemoragické mezenchymální dysplasie (HMD), projevující se poruchami cév, destiček a hlubokých plazmatů [1]..

Hledání informací však ukázalo, že ve studiích většiny autorů o chirurgické léčbě idiopatické skoliózy neexistují prakticky žádné informace týkající se přítomnosti příznaků DST u této kategorie pacientů, frekvence těchto stavů a ​​míra jejich účinku na intraoperační krvácení z nedobrovolně poškozených tkání zůstává nejasná..

Účel studia

  1. Posoudit frekvenci a povahu příznaků DST u pacientů s idiopatickou skoliózou.
  2. Stanovit možný vztah fenotypových příznaků DST s intraoperační ztrátou krve při chirurgické korekci spinálních deformit.

materiály a metody

Do studie bylo zařazeno 99 adolescentních a adolescentních pacientů s idiopatickou skoliózou, kteří byli operováni rutinně na oddělení dětské a adolescentní vertebrologie, Novosibirsk NIITO pojmenovaný po I.L. Tsivyan v roce 2015, s přihlédnutím ke skutečnosti, že v uvedeném časovém období byla většina operovaných pacientů s idiopatickou skoliózou, do studie nebyli zahrnuti pacienti se vzácnějšími příčinami deformit páteře.

Byly shromážděny a analyzovány informace, včetně: velikosti páteřní deformity, věku pacientů, objemu provedeného chirurgického zákroku, trvání operace, typu použitých chirurgických nástrojů, množství intraoperační krevní ztráty a metody anestetického managementu. Většina operovaných pacientů byly děti, mladiství a pacienti mladistvého věku. Průměrný věk je 15,7 ± 4,2 roku. Hodnota deformity páteře je 61,5 ± 19,4 °. Všichni pacienti v předoperačním stadiu byli hodnoceni na známky DST. Zohlednili jsme jak subjektivní (historická data) kritéria, tak data z objektivních vyšetřovacích metod (fyzikální vyšetření, instrumentální studie, ultrazvuková diagnostika).

Hybridní instrumentace byla použita u všech pacientů pro dorsální fúzi. Všechny operace byly prováděny stejnou metodou anestetického managementu - celková anestézie na bázi sevofluranu s mechanickou ventilací. Počet transpedikulárních fixačních hladin zahrnutých v dorzální fúzní zóně byl 4,2 ± 1,8. Délka chirurgického zákroku je 169,4 ± 30,3 minut. Objem intraoperační ztráty krve - 595,0 ± 200,0 ml.

Statistická analýza výsledků byla provedena pomocí standardního softwarového balíčku Microsoft Office 2003 pro osobní počítače. Standardní zpracování variačních řad zahrnovalo výpočet aritmetických průměrných hodnot (M), směrodatné odchylky (m). Porovnání variační řady bylo provedeno pomocí dvou-výběrového kritéria studenta (t). Pro stanovení korelační závislosti mezi studovanými parametry byl vypočten Pearsonův korelační koeficient (r).

Výsledky výzkumu a diskuse

K dnešnímu dni bylo identifikováno velké množství fenotypových příznaků DST, které jsou podmíněně rozděleny na externí, detekované během fyzického vyšetření a léze pojivové tkáně vnitřních orgánů..

Při sběru anamnézy u všech pacientů zahrnutých do studie byly identifikovány stavy, které lze považovat za nepřímé příznaky přítomnosti DST syndromu (tabulka 1). Většina vyšetřovaných si stěžovala na zvýšenou únavu (49,5%), závratě (37,4%). Navíc u 18% pacientů byla zaznamenána kombinace několika patologických stavů. Je pozoruhodné, že u 12% pacientů byl dříve pozorován stav zvýšeného krvácení při úrazech, extrakcích zubů a menstruaci..

Laboratorní syndromy pro difúzní poškození jater

Existují čtyři syndromy, které odrážejí stupeň poškození hepatocytů: cytolýza, cholestáza, selhání jaterních buněk a mezenchymální zánět.

Cytolytický syndrom

Morfologickým základem syndromu cytolýzy je dystrofie a nekróza hepatocytů, což vede k poškození buněčných membrán a ke zvýšení jejich propustnosti.

Závažnost patologického procesu je hodnocena aktivitou AlAT. Zvýšení hladiny enzymu v krevním séru až 5krát ve srovnání s normou se považuje za mírný stupeň poškození, od 5 do 10krát - jako průměr a více než 10krát - za vysoký. Zvýšení hladin transamináz nejvýše 2krát je známkou minimálního poškození:

Cholestázový syndrom

Přidělte intrahepatální a extrahepatickou cholestázu. U intrahepatální cholestázy je detekována akumulace žluči v mezibuněčných pasážích a extrahepatická cholestáza, obstrukce a expanze žlučových cest.
Morfologickým základem cholestázy jsou ultrastrukturální změny v hepatocytu - hyperplázie hladkého cytoplazmatického retikula, změna v biliárním pólu hepatocytu, akumulace žlučových složek v hepatocytu, která je často kombinována s cytolýzou hepatocytů.
Mezi příznaky cholestázy patří zvýšení plazmatických hladin:
1. Markerové enzymy - alkalická fosfatáza, PT, leucinaminopeptvdáza, 5-nukleotidáza;
2. přímý bilirubin;
3. Složky žluči - cholesterol, žlučové kyseliny, fosfolipidy, β-lipoproteiny.
Pro diagnostiku cholestázy u dětí je vhodnější stanovit hladinu GTF než alkalickou fosfatázu. Je to kvůli vysoké aktivitě kostního isoenzymu alkalické fosfatázy v dětství.

Syndrom jaterních poruch

Morfologickým substrátem syndromu jsou výrazné dystrofické změny v hepatocytech a / nebo významné snížení funkčního jaterního parenchymu v důsledku jeho nekrotických změn. Laboratorní příznaky syndromu se často vyskytují pouze tehdy, když je postiženo více než 80% jaterního parenchymu.
V krvi pacientů je detekováno zvýšení nepřímého bilirubinu a snížení hladiny následujících ukazatelů:
1. Celkový protein, a zejména albumin;
2. Transferrin;
3. Cholesterol;
4. Koagulační faktory (II, V, VII);
5. cholinesteráza;
6. HDL.

Mezenchymální zánětlivý syndrom

Morfologické studie jater pacientů odhalují aktivaci a proliferaci lymfoidních a retikulohistiocytárních buněk, zvýšenou fibrogenezi, tvorbu septy s nekrózou hepatocytů, intrahepatální migraci leukocytů, vaskulitidu.
V krvi je syndrom charakterizován hypergamaglobulinémií, zvýšením sedimentárních vzorků bílkovin (test na tymol), zvýšením ESR a výskytem produktů degradace pojivové tkáně (C-reaktivní protein, seromucoid atd.). Jsou pozorovány změny indikátorů buněčných a humorálních imunitních odpovědí: objevují se protilátky proti subcelulárním frakcím hepatocytů, revmatoidní faktor, antimitochondriální a antinukleární protilátky, změny počtu a funkční aktivity
T a B lymfocyty, jakož i zvýšení hladiny imunoglobulinů.

Enzymodiagnóza onemocnění slinivky břišní

Slinivka vylučuje řadu enzymů, které mohou při poškození orgánu vstoupit do krevní plazmy. U akutní pankreatitidy je nejvíce informativní stanovení hladiny amylázy v krvi a diastázy v moči. Amyláza se začíná zvyšovat v krvi 3-12 hodin po nástupu onemocnění, dosahuje maxima po 20-30 hodinách, poté se enzymatická aktivita postupně snižuje a normalizuje se na
3-4 den. Amyláza v moči se zvyšuje o 6 až 10 hodin později než v séru a zůstává zvýšená až dva týdny od počátku nemoci.
Diagnóza akutní pankreatitidy se považuje za spolehlivou s trojnásobným přebytkem enzymatické normy v plazmě. Je však třeba si uvědomit, že u nekrotické formy akutní pankreatitidy se hladina amylázy v krvi snižuje.

Pro diferenciaci s jinými příčinami hyperamylasémie se stanoví poměr amylázy a clearance kreatininu, který obvykle nepřesahuje 4%. Test selhání ledvin nespolehlivý.

Až do 7 až 14 dnů od začátku nemoci zůstává hladina lipázy, dalšího enzymu pankreatu, zvýšená. Někteří pacienti mají hyperglykémii, hypokalcemii, hypertriglyceridémii, leukocytózu. Hladiny AsAT, LDHtot a LDH3,4,5, alkalická fosfatáza, přímý bilirubin stoupají.
Chronická pankreatitida vede ke zvýšení aktivity amylázy a lipázy pouze v době exacerbace onemocnění. Jeho postupná progrese může vést k diabetes mellitus a jeho laboratorním příznakům..

Enzymodiagnóza onemocnění kosterních svalů

Při poškození kosterních svalů a rozvoji dystrofie svalů v krevním séru, zvýšení aktivity celkového CPK a MM-CPK, LDH, AcAT a AlAT, aldolasy.
U pacientů s progresivní svalovou dystrofií (myoyatia) v krvi se hladina LDH2 LDH2, izoenzymů LDH3 zvyšuje a LDH4, LDH5 klesá. Stupeň poklesu LDH4 a LDH5 u myopatie koreluje se závažností onemocnění. Poškození svalové tkáně také vede ke zvýšení hladiny kreatinu a ke snížení hladiny kreatininu. U neurogenní myalgie, poliomyelitidy, parkinsonismu aktivita enzymů zřídka překračuje normální hodnoty.
U novorozenců je pozorováno fyziologické zvýšení hladiny CPK v prvních několika dnech po porodu, což může vést k diagnostickým chybám.

Enzymodiagnóza onemocnění ledvin

K diagnostice onemocnění ledvin se používá aktivita jednotlivých enzymů v krevním séru a moči..
Aktivita LDH1 je vysoká v kortikální látce ledvin a LDH5 v mozku. V tomto ohledu je na pozadí akutního selhání ledvin detekována vysoká aktivita LDH1,2 v krevním séru a v případě chronické pyelonefritidy v moči je detekována zvýšená hladina LDH5. Sérová aktivita LDH může být normální u chronických onemocnění ledvin spojených s urémií, ale často se zvyšuje po hemodialýze v důsledku odstranění inhibitorů enzymů během tohoto postupu..

Mezenchymální zánětlivý syndrom

- je to důsledek senzibilizace imunokompetentních buněk a aktivace retikuloendotemiálního systému v reakci na antigenní stimulaci, je komplexní biologická odpověď adaptivní povahy, jejímž cílem je odstranit odpovídající patogenní účinky.

DŮVODY: akutní a aktivní chronická onemocnění jater, onemocnění pojivové tkáně, sepse.

1. Bolest v horní části břicha, pravá hypochondrium;

2. Zvýšení jater, žloutenka;

5. leukocytóza (nebo leukopenie), eosinofilie, zrychlená ESR;

6. Zvyšování hladiny globulinu a2 - a gama v krevním séru;

7. Změna vzorků proteinových sedimentů (tymol, sublimát atd.);

8. Zvýšené hladiny IgG, IgM, IgA, výskyt nespecifických protilátek proti DNA, vlákna hladkých svalů mitochondrie;

9. Polyartralgie, vaskulitida kůže, ledviny, plíce.

13. Hepato-plicní syndrom:

Hepato-plicní syndrom (GPS) je obvykle definován jako zvýšení věkově upraveného gradientu alveolárního arteriálního kyslíku při dýchání vzduchu v místnosti, s nebo bez hypoxémie, které je důsledkem intrapulmonální vazodilatace s jaterní dysfunkcí nebo portální hypertenze. Fluckiger byl první, kdo popsal vztah mezi plicní dysfunkcí a onemocněním jater před více než 100 lety, ale termín „hepatopulmonární syndrom“ se nepoužíval až v roce 1977, kdy byla role intrapulmonální vazodilatace stanovena jako hlavní faktor přispívající k narušení výměny plynů.

GPS může zůstat nediagnostikovaný nebo jeho diagnóza může být opožděná, protože u mnoha pacientů je asymptomatická nebo její respirační příznaky mohou být přičítány primárnímu plicnímu onemocnění. Proto je pro stanovení diagnózy nutná zvýšená opatrnost: U pacientů s klinickými projevy je nejčastějším problémem náhlý nástup dušnosti. Platypnea (zvýšená dušnost při vstávání) je klasická stížnost s GPS. Je to způsobeno výraznější vazodilatací v dolních lalocích plic a zvýšeným posunem krve v těchto oblastech ve vzpřímené poloze s rozvojem hypoxémie. Prevalence, citlivost a specifita platypnea zůstávají nejisté. Cévní hvězdičky, prsty ve formě paliček a cyanóza se také často vyskytují u pacientů s GPS, ale tyto příznaky nejsou diagnostickými kritérii.

GPS. Rentgenová data hrudníku jsou obvykle normální, ačkoli intersticiální změny dolních plicních laloků mohou být někdy detekovány, což lze zaměnit s intersticiálními plicními chorobami. Funkční plicní testy obvykle ukazují dobrou spirometrii a plicní objemy, ale plicní difúzní kapacitu

pro oxid uhelnatý je často významně snížen. Ten také často klesá s cirhózou v nepřítomnosti GPS, proto diagnostická hodnota tohoto indikátoru zůstává neurčená.

Syndrom plicní hypertenze v přístavu

Porucha plicní hypertenze (PPH) je definována jako stav, ve kterém průměrný tlak v plicní tepně překračuje 25 mm Hg a klínový kapilární plicní tlak je menší než 15 mm Hg. s portální hypertenzí. Další kritéria zahrnutá do definice tohoto syndromu zahrnují zvýšení transpulmonálního gradientu (průměrný tlak v plicní tepně - klínovitý kapilární plicní tlak> 10 mmHg) a / nebo plicní vaskulární rezistence

(> 240 dyn sec / cm -5).

Klinické příznaky:

Příznaky BCP jsou nespecifické. U většiny pacientů může být tento stav asymptomatický. Nejcharakterističtějším příznakem PPH je dušnost během cvičení s rozvojem progresivní únavy, dušnost, odpočinek, periferní edém, mdloby a bolest na hrudi se zvyšující se závažností onemocnění. Fyzikální vyšetření odhalí expanzi jugulárních žil, hlasitou plicní složku srdečního tónu II a systolický šelest vyplývající z regurgitace v tricuspidální chlopni. Obvykle k dispozici

otok dolních končetin. Elektrokardiografický snímek je podobný EKG u primární plicní hypertenze. Zahrnuje známky expanze pravé síně, hypertrofie pravé komory, odchylky elektrické osy srdce doprava a / nebo blokády pravé nohy svazku jeho. Změny v radiologických údajích jsou obvykle malé. V závažných případech je však zaznamenáno vydutí plicního trupu nebo kardiomegálie v důsledku rozšíření pravého srdce.

Poruchy výměny plynu jsou obvykle mírné a méně důležité než GPS. Může se zvýšit s mírnou hypoxémií a hypokapnií, zejména ve vážnějších případech.

Hepatorenální syndrom

Hepatorenální syndrom je patologický stav, který se někdy projevuje závažným poškozením jater a projevuje se jako sekundární poškození funkce ledvin až do závažného selhání ledvin. V tomto případě se obvykle nenajdou známky organického poškození ledvin biopsií. Může být detekováno poškození epitelu renálních tubule, ukládání fibrinu v glomerulích a kapilárách ledvin, trombóza malých cév ledvin.

Etiologie syndromu není známa, předpokládá se však, že zhoršuje krevní oběh v ledvinách (zejména křečí renálních kapilár) a hypoxii ledvin při jaterních onemocněních, jakož i poškození ledvin nesterilizovanými jaterními endogenními toxiny a xenobiotiky. Změna metabolismu kyseliny arachidonové, zejména porušení poměru

prostaglandiny a tromboxan.

Hepatorenální syndrom se projevuje zvýšením hladiny amoniaku, močoviny a jiných dusíkatých odpadů v krvi (azotémie), snížením koncentrace sodíku v krvi a moči (hyponatrémie a hyponatrriurie), snížením krevního tlaku (hypotenze) a snížením množství vylučované moči (oligurie) až do úplného zastavení vylučování moči (oligurie) (anurie).

Existují 2 typy hepatorenálního syndromu:

1. Hepatorenální syndrom I. typu.

a) Vyskytuje se u pacientů s akutním selháním jater nebo s alkoholickou cirhózou. Může být diagnostikována u 20–25% pacientů se spontánní bakteriální peritonitidou; u pacientů s gastrointestinálním krvácením (v 10% případů); při odstraňování velkého množství tekutiny během laparocentézy (bez albuminu) - v 15% případů.

b) U hepatorenálního syndromu typu I se renální selhání rozvine do 2 týdnů.

c) hepatorenální syndrom typu I je diagnostikován, pokud je hladina kreatininu v séru vyšší než 2,5 mg / dl (221 μmol / l); indikátory zbytkového dusíku v krevním séru a rychlost glomerulární filtrace klesá o 50% z počátečního stavu na denní úroveň nižší než 20 ml / min. Mohou být detekovány hyponatrémie a další abnormality elektrolytů..

d) Prognóza je nepříznivá: bez léčby nastane smrt během 10-14 dnů.

2. hepatorenální syndrom typu II se ve většině případů vyskytuje u pacientů s méně závažným poškozením jater než hepatorenální syndrom I. typu. Může to být způsobeno žáruvzdorným ascites..

a) Hepatenální syndrom typu II je charakterizován pomalejším vývojem renálního selhání.

b) Míra přežití pacientů 3–6 měsíců.

Budd - Chiariho syndrom

Symptomový komplex, který se vyvíjí s blokádou nebo zúžením jaterních žil: v akutních případech, náhlá nevolnost, zvracení krví, vývoj jaterního kómy. V chronických případech - rostoucí bolest v horní části břicha, zvětšená játra, méně často - zvětšená slezina, rychle se vyvíjející ascites, někdy žloutenka, hypoglykemický stav, hypocholesterolémie. Smrtelný výsledek je možný. Může se vyvinout s cirhózou jater, maligními nádory jater a dalšími orgány břišní dutiny, peritonitidou atd..

Poslední změna na této stránce: 2016-04-18; Porušení autorských práv na stránce

Časopis „Lékařské a sociální problémy rodiny“ 2 (ročník 17) 2012

Návrat na číslo

Nediferencované formy mezenchymální dysplazie jako rizikový faktor pro vznik patologie orgánů reprodukčního systému

Autoři: V.K. Seagull, E.B. Yakovleva, M.Yu. Sergienko, L.V. Zheltonozhenko, Doněcká národní lékařská univerzita. M. Gorky, Doněcké regionální středisko pro ochranu mateřství a dětství

verze pro tisk

U žen s patologií mléčných kanálků děložního čípku byla provedena frekvence nediferenciálních forem mezenchymální dysplazie. Nejcharakterističtější rysy kožního přetížení plic a důležité příznaky se projevily. Gadget je na zip o potřebě obživy z patologických orgánů reprodukčního systému a z pozice „polotkaných větviček“

Byla studována frekvence nediferencovaných forem mezenchymální dysplazie u dívek s patologií mléčných žláz a děložního čípku. Nejcharakterističtější pro každou nemoc, mírné a závažné příznaky. Závěr je učiněn na potřebě přístupu k léčbě dívek s patologií reprodukčního systému z pohledu „onemocnění pojivové tkáně“

Byla studována frekvence nediferencovaných forem mezenhimální dysplazie u dívek s patologií dělohy a děložního hrdla. Byly identifikovány nejkonkrétnější mírné a závažné příznaky každého onemocnění. Autoři dospěli k závěru, že je nutné zvážit patologii reprodukčního systému dívek z hlediska „onemocnění tkáně“

mléčná cysta, děložní děložní čípek, mezenchymální dysplazie, dvchata-p_dlіki

mléčná žláza, děložní čípek, mezenchymální dysplazie, dospívající dívky

prsa, děložní čípky, mezenchymální dysplazie, dospívající dívky

V posledních letech je stále více publikací věnovaných studiu povahy mezenchymální dysplazie (MD), která nám umožňuje zvažovat mnoho nemocí, včetně orgánů reprodukčního systému, z pohledu „onemocnění pojivové tkáně“. Řada studií prokázala prevalenci neuroendokrinních poruch ve formě menstruačních nepravidelností, premenstruačního syndromu, nedostatku estrogenů u dívek s nediferencovanými formami dysplazie pojivové tkáně (NDST) [1, 6].

Tvorba reprodukčního systému se tradičně posuzuje podle vývoje sekundárních sexuálních charakteristik, načasování nástupu menarky, povahy menstruační funkce v prvních letech puberty [6]. V současné době je pozornost dětských gynekologů stále více přitahována stavem mléčných žláz (MF) a děložního čípku (CM) u dospívajících dívek. Podle Yu.A. Gurkina (2004), podíl dívek s onemocněním prsu mezi těmi, které konzultovaly s dětským gynekologem, se pohybuje od 5 do 12%. Naše studie ukázaly, že 7,6% pacientů si stěžuje na zvláštnosti stavu nebo změny na MF, jeden ze čtyř je ve věku 13–15 let, každá druhá je ve věku 16–18 let [5]..

Rusští vědci identifikovali cervikální ektopii u 92% adolescentů ve věku 13–14 let, kteří měli sexuální zkušenost. Bylo zjištěno, že pravděpodobnost výskytu předčasných změn v epitelu u nich je 10krát vyšší než v obecné populaci žen [3]..

Vysoká četnost nemocí MF a CMD v adolescenci způsobuje, že je důležité studovat rizikové faktory pro vývoj této patologie, mezi nimiž může být NDCT, protože pojivová tkáň není jen strukturální základ MF a CMM (bazální membrána CMM sestává z kolagenu typu IV), ale také zdroj neuroendokrinní Buňky zapojené do regulace reprodukčních funkcí [4].

Účelem studie bylo studovat frekvenci a povahu fenotypových a lokomotorických projevů dysplazie pojivové tkáně u dospívajících dívek s patologií prsu a cervikální ektopií (ESM).

Materiály a metody

Pozorovali jsme 92 dívek s patologií z MF (skupina Ι), 90 pacientů s patologií MF a menstruační dysfunkce (NMP) (ΙΙ skupina), 68 dospívajících dívek s ESM (ΙΙΙ skupina). Kontrolní skupinu tvořilo 95 podmíněně zdravých dívek (tabulka)..

Diagnóza fenotypových a lokomotorických projevů dysplazie pojivové tkáně byla provedena za použití kritérií závažnosti dysplazie pojivové tkáně podle L.V. Adamyan, T.Yu. Smolnova pomocí modifikované stupnice E.V. Uvarova a kol. Ověření diagnózy NDCT bylo provedeno při odhalení zatížené dědičnosti pro dysplazie pojivové tkáně, přítomnost jednoho velkého a jednoho malého kritéria ze všech orgánů, v případě neexistence rodinné anamnézy pro diagnostiku NDCT byla odhalena dvě velká a jedno malé kritérium [4]..

Všichni pacienti podstoupili vyšetření, palpaci a echomammografii prsu pomocí moderních ultrazvukových skenerů se senzorovou frekvencí 7-9 MHz, se sexuální zkušeností - kolposkopie, cytologické vyšetření.

Všichni pacienti a jejich rodiče dali informovaný souhlas k účasti ve studii, statistické zpracování získaných dat bylo provedeno pomocí softwarového balíčku Excel pro Windows.

Výsledky a jejich diskuse

Frekvence jednotlivých vnějších fenotypových příznaků dysplazie pojivové tkáně dosahuje 94% mladých lidí, prevalence samotného NDCT je od 13 do 65% [2]. V naší studii nebyl zjištěn jediný příznak mezenchymální dysplazie u 2,2% dívek v první skupině, 4,4% - ve druhé, 1,5% - ve třetí, v každé osmé vyšetřované u kontroly.

U zástupců první skupiny, v 67,4%, byla závažnost příznaků dysplazie pojivové tkáně hodnocena na 5 nebo více bodech, což umožnilo diagnostikovat NDCT. Ve druhé a třetí skupině (dívky s patologií prsu a NMF, ESM) bylo toto procento přibližně stejné (81,1%, respektive 83,8%), výrazně vyšší než ukazatel v první skupině (p Reference)

  1. Projevy nezařazené dysplazie pojivové tkáně v závislosti na věku: prognóza / [N.Ya. Dotsenko, L.V. Gerasimenko, S.S. Boev et al.] // Ukrainian Rheumatology Journal.- No. 1 (47).- 2012.- S. 19-23.
  2. Zheleznaya A.A. Menstruační lysfunkce u žen se syndromem dysplázie pojivové tkáně / A.A. Zheleznaya, K.V. Seagull, V.V. Gaidadym // Reprodukční endokrinologie.- č. 1.- 2011.- P.22-26.
  3. Kumykova Z.Kh. Prevalence a přirozený průběh cervikálních lézí spojených s HPV u dospívajících dívek / Z.Kh. Kumykova, E.V. Uvarova // Reprodukční zdraví dětí a dospívajících - č. 5.- 2009.- C. 36-46.
  4. Kudinova E.G. Vlastnosti tvorby reprodukčního systému u dospívajících dívek s nediferencovanými formami mezenchymální dysplazie / E.G. Kudinova. E.V. Uvarova // Reprodukční zdraví dětí a dospívajících. - Č. 1. - 2012. - C. 40-45.
  5. Sergienko M.Yu. Analýza struktury a moderních přístupů k léčbě onemocnění prsu v dětství a dospívání / M.Yu. Sergienko // Výživa experimentálního a klinického lékařství: zb. články. - Doneck, 2012. - sv. 16, T. 2 - S. 278-292.
  6. Uvarova E.V. Průvodce zkoumáním stavu reprodukčního systému u dětí a dospívajících / E.V. Uvarova, D.I. Tarusin. - M., "Triad X", 2009. - 232 s.
  7. Racek V.K. Onemocnění děložního čípku a endometriální hyperplastické procesy / V.K. Seagull, E.B. Yakovleva, N.G. Rovný. - Sevastopol: Weber, 2002. - 159 s.